Обнаруженные в клетках злокачественных опухолей, белки цистатин-С проникали в мозг, где активировали иммунные клетки. Эти клетки начали активно уничтожать токсичные амилоидные бляшки. Таким образом, молекула косвенно очистила нервную систему от старых отложений, являющихся причиной болезни Альцгеймера, и восстановила память у лабораторных мышей.
Онкологические заболевания и болезнь Альцгеймера – одни из наиболее часто встречающихся возрастных недугов. Врачи давно отмечают взаимосвязь между этими состояниями. Люди, успешно перенесшие онкологию, очень редко страдают от деменции, связанной с возрастом. В свою очередь, пациенты с ярко выраженной деменцией практически не болеют раком. Эта закономерность на протяжении многих лет подтверждалась статистическими данными, однако биологический механизм подобной защиты оставался невыясненным.
Считается, что ключевым фактором, лежащим в основе болезни Альцгеймера, является скопление бета-амилоида в мозге. Этот белок формирует плотные отложения, которые препятствуют нормальному взаимодействию между нервными клетками, приводят к их разрушению и ухудшению памяти. Назначенные лекарственные средства направлены на снижение скорости прогрессирования заболевания, однако часто оказываются малоэффективными. Специалисты полагают, что формирование новообразований активирует в организме мощные резервные механизмы, способные очищать нервную систему от токсических веществ.
Китайские ученые провели проверку этой теории с использованием животных. Полученные результаты опубликовали в журнале Cell.
Специалисты проводили исследования на мышах, которым генетически была предрасположена к развитию болезни Альцгеймера. Животным пересаживали клетки злокачественных опухолей легких, толстой кишки и простаты.
Любое новообразование провоцирует немедленную реакцию организма. У животных наблюдалось значительное снижение количества амилоидных бляшек в мозге. Специалисты изучили состав крови и выявили причину произошедших изменений – белок цистатин-С. Опухолевые клетки активно вырабатывали это вещество. Оно попадало в кровоток, преодолевало гематоэнцефалический барьер и достигало областей нейродегенерации.
Цистатин-С внутри мозга выполнял роль, подобную ключу зажигания. Он взаимодействовал с амилоидными бляшками и соединялся с рецептором TREM2. Этот рецептор находится на поверхности микроглии – основных иммунных клеток нервной системы. Белок переводил микроглия из состояния покоя в активное. Активированные иммунные клетки начали поглощать и перерабатывать старые белковые отложения, очищая ткани мозга.
Для подтверждения действенности подхода, исследователи оценили память животных, используя водный лабиринт. Мышей просили обнаружить скрытую платформу, находящуюся под водой, чтобы выбраться и оказаться на суше. У животных с заболеванием, как правило, наблюдалось беспорядочное плавание, и они не могли запомнить маршрут.
После введения чистого цистатина-С или раствора с белками, выделенными из раковых клеток, ситуация претерпела изменения. Оба метода терапии позволили восстановить когнитивные функции у испытуемых животных, которые стали находить решения задач почти так же эффективно, как и здоровые особи.
В рамках данного исследования предложен принципиально иной метод борьбы с нейродегенеративными заболеваниями. Преобладающие современные подходы сосредоточены на предотвращении формирования новых бляшек. Обнаруженный механизм обеспечивает эффективное разрушение уже образовавшихся скоплений. В случае подтверждения эффективности клиническими испытаниями, проведенными на людях, появится возможность разработки лекарственного средства, воспроизводящего защитную функцию раковых клеток, исключая при этом развитие самой опухоли.