Заново формирующиеся волокна скелетных мышц способны к регенерации за счет наличия резерва недифференцированных клеток. В юном возрасте, после получения травмы, эти клетки оперативно активируются, начинают делиться и либо интегрируются в поврежденные мышечные нити, либо восполняют собственные ресурсы организма.

С течением времени эта функция ослабевает: происходит уменьшение объема мышц, а восстановление тканей после ранений становится более продолжительным или неэффективным. До определенного момента существовала распространенная точка зрения о том, что старение стволовых клеток — это необратимый процесс разрушения организма.

Тем не менее, остается без ответа вопрос: почему сами клетки с возрастом не разрабатывают собственные защитные механизмы против угасания и можно ли считать снижение их способности к регенерации исключительно деструктивным процессом? Исследовательская группа из Калифорнийского университета (Соединенные Штаты Америки) осуществила сопоставительный анализ мышечных стволовых клеток, взятых от молодых и старых лабораторных крыс. Полученные данные они опубликовали в журнале Science.

Специалисты в области биологии проанализировали различия в составе белков клеток разного возраста и выяснили: концентрация белка NDRG1 (ген, регулируемый downstream от N-myc) у зрелых клеток была на 350% выше по сравнению с молодыми. Впоследствии они провели ряд опытов, искусственно подавляя активность этого белка в стволовых клетках пожилого возраста и оценивая результаты как in vitro, так и при наблюдении за лабораторными крысами, достигшими возраста, приблизительно соответствующего 75 годам по человеческим меркам.

После блокирования определенного белка, старые клетки демонстрировали характеристики молодых: они быстрее реагировали на повреждения и более активно участвовали в обновлении мышечной ткани. Тем не менее, этот положительный эффект был связан со снижением жизнеспособности самих стволовых клеток. Из-за потери функции NDRG1 их защитные механизмы ослабевали, что приводило к утрате способности тканей к самовосстановлению после повторных повреждений.

Таким образом, NDRG1 – это белок, контролирующий интенсивность роста и деления клеток. В молодом возрасте мышечные стволовые клетки легко активируются для восстановления ткани при травмах. С течением времени условия внутри тканей ухудшаются: накапливаются повреждения, возрастает уровень стресса и метаболических отходов. Чтобы адаптироваться к этим условиям, клетка увеличивает концентрацию NDRG1, снижает скорость своей активности, но приобретает большую устойчивость.

Исследователи дали этому явлению определение – «смещение выживаемости». Клетки с недостаточным количеством NDRG1 не смогли прожить достаточно долго. Сохранились только те, что обладали достаточным уровнем этого белка. Таким образом, некоторые характеристики старения, которые обычно рассматриваются как ухудшение работы организма, возможно, являются результатом активной стратегии сохранения жизни, которая частично является реакцией на какие-либо изменения.

Андрей Серегин

137 статей

Специалист, делающий научные открытия понятными для широкой публики с десятилетним стажем. По образованию историк, по профессии журналист, в душе увлечен биологией и рожден под знаком рака.

Показать больше

<!—

.shesht-social-sharing-block {
margin-top: -40px;
}

—>

Закладка

Скопировать ссылку

Email

Печать

Twitter

VK

Telegram