Covid-19 и нейродегенеративные заболевания представляют собой две серьезные проблемы для здравоохранения во всем мире. Согласно недавней публикации, эти состояния имеют общие механизмы развития, в частности, избыточное фосфорилирование тау-белка, приводящее к разрушению цитоскелета нейронов.
В марте 2020 года наступила так называемая «постковидная эра» — пандемия Covid-19 оказала устойчивое влияние на медицину и различные сферы жизни общества. С момента первичного описания SARS-CoV-2, в связи с тем, что вирус стал причиной пандемии, он привлек внимание исследователей со всего мира. Вскоре было установлено, что для проникновения в клетки коронавирус использует белок, находящийся на их поверхности ACE2 — ангиотензинпревращающего фермента-2.
Изучение соответствующего гена и белка к тому моменту уже велось в активном режиме, поскольку они являются одним из важнейших факторов, определяющих развитие патологического процесса болезни Альцгеймера — является наиболее частой нейродегенерацией. Болезнь Альцгеймера спровоцировала своего рода пандемию, которая в настоящее время только набирает обороты.
В числе разнообразных проявлений Covid-19, который на первый взгляд напоминает респираторную инфекцию, выделяются неврологические. Помимо выраженных осложнений, затрагивающих нервную систему, таких как потеря обоняния и вкуса, отмечаются такие проявления, как слабость, головная боль и когнитивные нарушения (известные как «туман в голове»), которые в совокупности иногда обозначают как «нейроковид». Эта картина соответствует имеющимся данным о проникновении SARS-CoV-2 в мозг и повреждении нейронов.
При этом о долгосрочных последствиях для переболевших Covid-19 (в том числе их мозга) говорить пока рано. О них мы в точности узнаем лишь спустя годы, ведь они проявляются далеко не сразу.
В новом исследовании пролито свет на важный аспект влияния SARS-CoV-2 на нейроны статье для журнала PNAS Nexus. Ее авторы провели эксперименты на мышах и клеточных культурах, которых заразили коронавирусом или подвергли действию ряда его белков, включая спайковый S-белок. Это позволило выявить изменения в тау-белке, образующем основу цитоскелета нейронов, то есть их «внутреннюю арматуру».
Выяснилось, что коронавирус провоцирует гиперфосфорилирование тау-белка, что приводит к характерным для него патологическим изменениям. Это проявляется в присоединении большого количества остатков фосфорной кислоты к белковой молекуле в определенных зонах. Данная модификация тау-белка приводит к разрушению цитоскелета нейронов и нарушению их функционирования. Этот механизм многие рассматривают как запускающим патогенез болезни Альцгеймера.
Авторы научной работы полагают, что продолжительные и многообразные признаки нейровида обусловлены сбоем в работе» тау-белка. Полученные данные побуждают к более глубокому изучению неврологических последствий, возникающих после перенесенной коронавирусной инфекции, механизм которых до сих пор остается недостаточно ясным.