Замечено, что после эпизода стресса увеличивается объем потребляемой жидкости, и это не является простой ответной реакцией организма: исследователи выявили в головном мозге специализированную нейронную структуру, которая активирует жажду сразу же после пережитого напряжения, способствуя более быстрому уменьшению беспокойства. Данное открытие проясняет давно существующий факт и открывает новые возможности для разработки методов терапии тревожных состояний.

Увеличенное потребление воды в ответ на стрессовые события уже длительное время отмечается у представителей класса млекопитающих, как среди животных, содержащихся в лабораторных условиях, так и у людей. Однако биологическое обоснование данного поведения оставалось не до конца понятным. Известно было, что воздействие стресса активирует сложные взаимосвязанные участки мозга, отвечающие за эмоции, мотивацию и поддержание жизни, но механизм влияния обычного питья на эмоциональное состояние вызывал затруднения у специалистов.

Авторы нового исследования, опубликованного в журнале В журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) , ученые приняли решение отследить этот процесс непосредственно по последовательности нейронов. Для проведения экспериментов использовались мыши, при этом фиксировалась активность нервных клеток и применялись различные методики исследования. оптогенетикии генетических методов, дающих возможность точно контролировать активность отдельных популяций нервных клеток. Благодаря этому исследователи могли выборочно активировать и деактивировать конкретные нейронные цепи.

В начале эксперимента на животных оказывали кратковременное воздействие умеренного стресса: их помещали в специальный пластиковый контейнер, который ограничивал свободу движений. Впоследствии животные стали употреблять значительно большее количество воды, что свидетельствовало о признаках усиленной тревожности.

Было установлено, что начальным этапом ответа являлась активация стимулирующих нейронов в медиальной префронтальной коре – участке мозга, отвечающем за принятие решений и регуляцию эмоционального состояния. Эти клетки передавали сигнал в срединное преоптическое ядро гипоталамуса (MnPO), которое обычно ассоциируется с контролем жажды и водного гомеостаза.

Примечательно, что при искусственном блокировании связи между префронтальной корой и гипоталамусом стрессовое воздействие больше не провоцировало повышенное потребление воды. Если же эту связь стимулировать, животные начинали пить воду даже без предварительного воздействия стресса. Это продемонстрировало, что обнаруженная нейронная сеть выполняет роль своеобразного «триггера», инициирующего поведение, связанное с употреблением жидкости.

В то же время, потребление жидкости являлось лишь частью последовательности событий. Оно запускало активность другой группы клеток в той же области мозга – преоптическом ядре, а именно гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) нейронов, обладающих тормозным действием. Эти клетки подавляли работу других тормозящих нервных элементов, расположенных вентральной части покрышки среднего мозга — важнейшем компоненте системы вознаграждения.

Такое двойное угнетение приводило к усилению активности дофаминовых нейронов вентральной области покрышки. Именно эти клетки отвечают за формирование ощущения приятности и позитивного подкрепления эмоций. В конечном итоге, после употребления жидкости у подопытных животных постепенно проходили проявления тревоги, вызванной стрессовой ситуацией.

С помощью искусственного подавления отдельных этапов этой цепочки реакций ученые подтвердили ее роль в обеспечении успокаивающего эффекта – мыши продолжали пить воду, но симптомы беспокойства сохранялись. Напротив, при стимуляции нейронных связей наблюдалось самостоятельное снижение тревожности.

Таким образом, прием воды после пережитого стресса представляет собой врожденный способ регулирования эмоционального состояния. Фактически, мозг использует само действие (употребление жидкости) как часть стратегии восстановления организма после эпизода кратковременного напряжения: посредством этого активируется система вознаграждения, что способствует уменьшению тревоги.

Учитывая, что эксперимент был выполнен с использованием мышиной модели, его выводы не могут быть безоговорочно экстраполированы на людей. Тем не менее, выявленная нейронная структура открывает перспективу для создания более эффективных терапевтических подходов при лечении тревожных состояний.