Согласно результатам исследования, проведенного американскими учеными, ожирение может стать фактором риска развития рака молочной железы вследствие нарушения естественного защитного механизма организма. В норме жировые клетки вырабатывают вещество, способное уничтожать злокачественные образования. Однако при избыточном весе выработка этого вещества прекращается, что ослабляет природную защиту организма.

Специалисты Онкологического института Хантсмана при Университете Юты (США) провели детальный анализ молекулярного состава жировой ткани. Хотя ранее эпидемиологические исследования указывали на связь между высоким индексом массы тела и более агрессивной формой рака, установить причинно-следственную взаимосвязь удалось только сейчас. Данное научное открытие авторы опубликовали в журнале Science.

В рамках эксперимента ученые использовали лабораторных мышей и образцы тканей человека для сравнения молекулярного состава здоровых жировых клеток («стройных» адипоцитов) и клеток, подвергшихся изменениям вследствие ожирения. Результаты экспериментов продемонстрировали, что секрет здоровых клеток подавлял рост различных подтипов рака молочной железы и способствовал разрушению раковых клеток.

В ходе химического анализа было установлено, что ключевым защитным компонентом здорового жира является оксилипин 9S-HODE. Это вещество нарушает баланс железа внутри раковой клетки, вызывая окислительный стресс и приводя к гибели клеток посредством ферроптоза – процесса клеточной смерти, вызванного накоплением поврежденных липидов. При этом было отмечено, что родственные формы оксилипинов (13S-HODE и 9R-HODE) не обладают подобным свойством, что подтверждает уникальную роль именно 9S-HODE.

Влияние 9S-HODE не затронуло нормальные, здоровые клетки органа благодаря наличию специального белка (фермента DGAT), который позволяет им оперативно переносить излишки липидов в виде жировых капель, обеспечивая таким образом защиту от саморазрушения. Однако в тканях, пораженных ожирением, наблюдалось снижение активности фермента-производителя 5-LOX, ответственного за синтез 9S-HODE, что привело к прекращению выработки этого оксилипина и, как следствие, к снижению апоптоза (программируемой клеточной гибели) опухолевых клеток и ускоренному их росту.

Экспериментальное повышение концентрации 9S-HODE у мышей с ожирением продемонстрировало значительное замедление роста новообразований. Исследования, проведенные на образцах человеческой ткани, выявили обратную зависимость между уровнем данной молекулы и индексом массы тела. Кроме того, было установлено, что 9S-HODE эффективно подавляет развитие опухолевых органоидов, полученных из клеток пациентов. Специалисты отметили перспективность искусственного восстановления уровня 9S-HODE в качестве инновационного подхода к терапии рака, особенно у лиц с ожирением, направленного на восстановление собственных защитных механизмов организма.