Ученые нашли способ блокировать нейронные цепи, вызывающие тревогу

Новости МирТесен

Испанские нейробиологи разработали метод полного подавления молекулярного механизма, ответственного за возникновение патологической тревожности и серьезные проблемы в социальном взаимодействии. В ходе проведенных экспериментов на грызунах ученые установили, что для устранения этих признаков достаточно восстановить нормальную функцию небольшой нейронной сети.

Сотрудники Испанского национального исследовательского совета совместно с коллегами из Института нейронаук Университета Мигеля Эрнандеса в Эльче (Испания) совершили перспективное открытие. В качестве основного объекта изучения для исследователей выступило миндалевидное тело – парная структура, расположенная в глубине височных долей головного мозга. Эта область хорошо известна в научном мире как ключевой центр, отвечающий за обработку страха, мгновенную реакцию на угрозы и формирование памяти об опасности. Тем не менее, до настоящего времени оставался невыясненным вопрос о том, какие именно клетки, входящие в состав этой сложной структуры, определяют развитие хронической тревоги, что объясняется ее неоднородностью.

Для выяснения причин сложившейся ситуации, исследователи во главе с профессором Хуаном Лермой применили уникальную модель генетически модифицированных мышей. У этих животных была искусственно усилена экспрессия гена Grik4, который отвечает за выработку определенных глутаматных рецепторов. Повышенное количество этих рецепторов приводило к чрезмерной возбудимости нейронов. Полученные данные ученые изложили в свежей статье для научного журнала iScience.

Профессор Лерма и ее коллеги впервые получили этих грызунов в лабораторных условиях в 2015 году. С тех пор они широко используются для изучения заболеваний, схожих с аутизмом и шизофренией, поскольку животные демонстрируют отстраненность от других особей и постоянные признаки тревожности.

В ходе недавних исследований ученым удалось с высокой точностью установить анатомическую локацию, где наиболее ярко выражен этот дисбаланс. Анализ показал, что гиперактивный ген препятствует нормальному взаимодействию между базолатеральным и центролатеральным ядрами миндалевидного тела. Данное нарушение взаимосвязи лишает мозг способности к своевременной регуляции и провоцирует развитие тревожных состояний.

Изучив механизм протекания процесса, биологи применили вирусные векторы для доставки непосредственно в клетки базолатерального ядра. Благодаря этому удалось выборочно уменьшить активность гена Grik4 до нормального показателя.

Эффективность проведенного лечения оказалась выше, чем предполагалось. Как отмечает автор статьи Альваро Гарсия, для полного восстановления нормального поведения и устранения социальных отклонений у животных оказалось достаточным единичное воздействие на молекулярном уровне.

Чтобы избежать нежелательных случайных ошибок, исследователи провели дополнительную проверку. Для этого они повторили процедуру на обычных лабораторных мышах, отличающихся повышенной тревожностью, без каких-либо предварительных генетических изменений. Эта же коррекция оказалась эффективной и для этих животных, что свидетельствует об универсальности выявленного механизма регуляции.

Несмотря на положительный эффект терапии, у подопытных грызунов сохранялись трудности с памятью. Этот процесс контролируется гиппокампом, область мозга, которая в ходе исследования не подвергалась воздействию. Тем не менее, Хуан Лерма полагает, что направленное воздействие на определенные нейронные цепи открывает перспективное направление в научных исследованиях. Это может способствовать созданию безопасных методов лечения серьезных психических заболеваний у людей.