Пожилые люди более восприимчивы к гриппу и другим респираторным инфекциям, поскольку в их легких снижена активность макрофагов. Ученые установили, что это связано с накоплением стареющих клеток, которые производят простагландин, снижающий защитные функции организма. Применение лекарственных средств, подавляющих его выработку, позволяет пожилым мышам переносить грипп почти наравне с молодыми.
С наступлением зимы ожидается увеличение количества обращений к врачам с жалобами на грипп и другие респираторные инфекции. Особенно уязвимы к ним пожилые люди, которые более подвержены заражению и переносят заболевание тяжелее. Исследователи из Мичиганского университета установили, что причиной может быть снижение активности альвеолярных макрофагов – клеток, выполняющих функцию первичной защиты легких. Статья В журнале была опубликована работа, выполненная Дэниелем Гольдштейном (Daniel Goldstein) и его соавторами Nature Communications.
Макрофаги — иммунные клетки обладают способностью к самостоятельному передвижению, что позволяет им активно захватывать и уничтожать разнообразные патогены. Они обнаруживаются практически во всех органах и тканях, выполняя защитную функцию в конкретных областях тела. Альвеолярные макрофаги, находящиеся в легких, справляются с особенно важными задачами, удаляя из них все, что попадает с воздухом, включая вирусы гриппа.
У людей пожилого возраста (старше 65 лет) наблюдается значительное снижение активности альвеолярных макрофагов, что негативно сказывается на их способности противостоять гриппу и другим респираторным инфекциям. Данные экспериментов демонстрируют, что при пересадке макрофагов из легких старых мышей в молодые, они восстанавливают свою функциональную активность. Вероятно, состояние иммунных клеток зависит от факторов, присутствующих в микроокружении легких.
Одним из регуляторов их активности выступает простагландин Е2 (PGE2). Гольдштейн и его коллеги продемонстрировали, что с возрастом концентрация этого медиатора в легких возрастает, что приводит к уменьшению активности макрофагов и нарушению их способности к делению. Исследователи считают, что это связано с развитием процессов старения — клеточного старения.
С течением времени в ДНК происходят накопления повреждений, и для уменьшения сопутствующих рисков клетки переходят в состояние старости. В этом состоянии прекращается деление, запускается выработка веществ, провоцирующих воспалительные процессы и оксидативный стресс. С возрастом все больше клеток входит в состояние старости, вызывая значительные изменения во всем организме. В ходе нового исследования авторы показали, что стареющие клетки легких в большей степени синтезируют PGE2, что приводит к снижению активности макрофагов.
Эксперименты на мышах, у которых были заблокированы рецепторы PGE2, подтвердили это. У пожилых грызунов, получавших подобный препарат, наблюдалось сохранение достаточного количества макрофагов, и они демонстрировали более высокую выживаемость после заражения гриппом по сравнению с контрольной группой, у которой PGE2 функционировал без изменений. В перспективе лекарственные средства, снижающие воздействие PGE2, могут оказаться полезными для защиты пожилых людей.