Несмотря на то, что патогенный гриб Candida auris был идентифицирован относительно недавно, он уже создал серьезные трудности. Гриб демонстрирует стремительное распространение в условиях медицинских учреждений, способен сохранять жизнеспособность на поверхностях медицинского оборудования и вызывает продолжительные кожные заболевания благодаря своей высокой адгезивности. В новой научной работе указано, что за успех C. auris отвечает уникальный адгезин SCF1.
В 2009 году перед специалистами, занимающимися лечением инфекционных заболеваний, возникла новая сложность. Был задокументирован грибок Candida auris — является причиной серьезных, иногда опасных для жизни, кожных заболеваний. С тех пор C. auris вызвал по всему миру ряд вспышек инфекций, в том числе внутрибольничных и плохо поддающихся лечению.
Ключом к триумфу данного грибка является его умение прочно удерживаться на живых тканям (в первую очередь это касается ухода за кожей, а также необходимо для оснащения медицинских учреждений и обеспечения врачей инструментами. C. auris даже поселяется в катетерах, которые используют для регулярного введения растворов пациентам.
Авторы новой статьи для журнала Science выяснили, как это удается коварному патогену — оказалось, все дело в его уникальном адгезине. Многие грибы-патогены (и не только они) прикрепляются к субстратам за счет особых белков. Это как раз адгезины, которые расположены на поверхности клеток и помогают им осесть. Без адгезинов клетки так и остались бы болтаться в растворе (какой-то биологической жидкости) в виде суспензии.
Обычно у других патогенов, включая наиболее близкие родственников C. auris из рода Candida — существует широкий спектр адгезивов. Все они имеют общее происхождение (являются гомологами), характеризуются схожей структурой и незначительно отличаются по своим функциям.
Однако C. auris устроен иначе. Вместо множества стандартных адгезинов он полагается на собственный уникальный, который получил название «фактор колонизации поверхности 1» (Surface Colonization Factor 1, SCF1).
Для установления этого факта исследователи разработали большое количество генетически измененных организмов C. auris и выяснили, как изменения в их геноме связаны со способностью оседать на поверхности. Ученые также отметили, что эффективность адгезии за счет SCF1 сильно варьируется и отличается даже у самых близкородственных линий грибка C. auris.
К тому же выяснилось, что механизм «фирменной» адгезии нового патогена отличается. Это связано с тем, что C. auris способен прилипать даже к гидрофильным поверхностям, а это не по силам близким ему Candida.
Это вполне объяснимо, поскольку стандартные адгезивы функционируют благодаря гидрофобных взаимодействий с поверхностью. SCF1 же использует другой принцип действия: поскольку он имеет больше остатков положительно заряженных аминокислот (лизина и аргинина), белок связывает субстрат за счет ионных взаимодействий.
Когда раствор был обогащен ионами-«конкурентами», способными взаимодействовать с остатками аминокислот SCF1, адгезин утратил свою функциональность, и клетки гриба не смогли прикрепиться. Интересно, что аналогичный механизм адгезии применяется и у других живых организмов: обитателей моря вроде двустворок и морских желудей, а также бактерии-вибрионы.
Особенность этого опасного возбудителя, выделяющая его среди других, заключается в следующем C. auris — значимое открытие, которое способно содействовать решению его лечением.