Исследования на мышах выявили, что после стрессовых воздействий в нейронах головного мозга накапливаются сигнальные молекулы miR483-5p, что приводит к развитию тревожного поведения у животных. Разработка будущих лекарственных препаратов может быть направлена на ген, отвечающий за кодирование этих молекул, для точечного подавления симптомов тревожных расстройств.
К числу наиболее часто встречающихся психических заболеваний относятся — тревожные. Тревожные расстройства могут быть выявлены у 25% людей, согласно оценкам экспертов. Они характеризуются повышенным беспокойством и раздражительностью, усталостью, проблемами с концентрацией и мотивацией, такие проявления, как учащенное сердцебиение, боли в груди и животе, могут иметь существенное негативное влияние на жизнь человека. Несмотря на то что не все воспринимают эти симптомы всерьез, они способны привести к снижению трудоспособности, социальным трудностям и ухудшению качества жизни.
Для терапии тревожных расстройств необходимо объединить психотерапию и медикаментозное лечение, в котором применяются препараты, обладающие анксиолитическим действием. При этом стоит отметить, что результативность таких лекарственных средств не всегда высока, и после окончания курса лечения симптомы могут возобновиться. Это обусловлено недостаточной изученностью механизмов развития тревожных расстройств, а также изменений в нервной системе и физиологических процессах, которые они провоцируют. Открытие, о котором рассказывается в свежем исследовании, может стать основой для разработки анксиолитиков нового типа, опубликованной в журнале Nature Communications.
Мориц Муха (Mariusz Mucha) и его соавторы из Эксетерского университета провели исследование микроРНК (мкРНК) — небольших молекул, состоящих из нуклеотидов и участвующих в регуляции внутриклеточных процессов. В ходе работы ученые обратили внимание на функции мкРНК в нейронах мозга мышей, а именно в клетках их миндалевидного тела, миндалевидное тело играет важную роль в развитии эмоций, в частности страха. Чтобы изучить этот процесс, ученые подвергали животных воздействию стресса, после чего брали образцы нейронов из их миндалевидного тела и исследовали содержание различных молекул мРНК.
Стало известно, что в данных условиях наблюдается значительное увеличение концентрации молекул miR483-5p в клетках. Дальнейшие исследования показали, что miR483-5p ингибирует ген Pgap2, что влечет за собой изменения в структуре нейронов и вызывает тревожное поведение. Следовательно, сигнальный путь miR483-5p/Pgap2, вероятно, является ключевым внутриклеточным механизмом, определяющим тревожность, и целенаправленное воздействие на молекулы miR483-5p (или на ген, который их производит) может остановить или даже устранить негативные проявления.