Новое исследование о митохондриях дает надежду на лечение диабета 2-го типа

Новости МирТесен

Митохондрии, нередко описываемые как «энергетические станции» клеток, выполняют важнейшую функцию в метаболических процессах, поскольку они синтезируют энергию, необходимую для нормальной жизнедеятельности организма. Нарушения в их работе способны привести к серьезным последствиям, особенно у людей с диабетом 2-го типа. Несмотря на то, что ранее было установлено наличие отклонений в митохондриальной функции у бета-клеток поджелудочной железы, ответственных за выработку инсулина, у пациентов с этим заболеванием, лежащие в основе эти механизмы оставались недостаточно понятными. Недавнее исследование американских ученых внесло существенный вклад в прояснение этой проблемы, указав на ключевой процесс, посредством которого возникают данные нарушения и как они связаны с развитием заболевания. Эта работа открывает возможности для разработки новых методов восстановления митохондриальной функции и, возможно, даже реверсии диабета второго типа.

Митохондрии, присутствующие в большинстве клеток организма, синтезируют АТФ (аденозинтрифосфат) — ключевой источник клеточной энергии. Эти органеллы преобразуют питательные вещества в энергию, обеспечивая функционирование мышц, мозга и других органов. Помимо этого, митохондрии участвуют в регуляции окислительного стресса — процесса, связанного со старением клеток и развитием различных заболеваний.

На способность митохондрий нормально функционировать могут влиять различные факторы, включая генетические изменения, повышенный уровень окислительного стресса, недостаток физической активности или нездоровое питание. Когда возникают подобные отклонения, снижается выработка энергии, что приводит к нарушению метаболических процессов.

У людей с диабетом 2-го типа ряд исследований выявил аномалии в митохондриях клеток мышц и печени. Данные изменения препятствуют нормальной реакции клеток на инсулин, гормона, контролирующего уровень глюкозы в крови. В результате развивается инсулинорезистентность, которая является причиной хронической гипергликемии – ключевого фактора, способствующего развитию диабета.

Устоявшаяся, но недостаточно исследованная взаимосвязь

Несмотря на то, что роль митохондрий в развитии диабета 2-го типа признана, детали их функционирования в этом процессе остаются в значительной степени неясными. В связи с этим, ученые из Мичиганского университета провели детальное исследование . «Наша цель заключалась в том, чтобы выявить механизмы, обеспечивающие поддержание нормальной работы митохондрий », — как указано в пресс-релизе, поясняет Эмили М. Уолкер, доцент кафедры внутренней медицины.

Для более глубокого понимания этих взаимосвязей, исследователи в первую очередь провели эксперименты, целью которых было нарушение трех основных аспектов работы митохондрий у мышей. Под воздействием экспериментов оказались митохондриальная ДНК, процесс удаления поврежденных митохондрий и механизм, отвечающий за их обновление и поддержание оптимального состояния.

«В каждом из трех случаев активировалась идентичная стрессовая реакция, в результате которой формировались незрелые бета-клетки, прекращалась выработка инсулина и утрачивалась функция », — уточнил Уокер. Согласно мнению ученых, полученные данные указывают на то, что митохондрии обладают способностью передавать сигналы в ядро, оказывая тем самым воздействие на процессы, определяющие дальнейшую судьбу клеток. Данное предположение находит подтверждение и в результатах наблюдений, проведенных за клетками островков поджелудочной железы человека. На основе этого открытия исследователи расширили объем проводимых ими работ с целью выяснить, распространяется ли указанная стрессовая реакция на другие типы клеток.

Учитывая, что диабет затрагивает несколько систем организма, исследователи изучили клетки печени и адипоциты мышей. В ходе анализа вновь выявлена дисфункция митохондрий, препятствующая созреванию и нормальной работе клеток, что указывает на более серьезные нарушения метаболизма.

«Нарушения в работе нескольких систем организма наблюдаются при развитии сахарного диабета. Повышенная масса тела, избыточное образование глюкозы печенью и дисфункция мышечной ткани — это лишь некоторые из возможных проявлений заболевания », — поясняет Скотт А. Солейманпур, директор Мичиганского центра изучения диабета та ведущий автор исследования. « По этой причине мы увеличили охват исследования », — добавляет он.

Можно ли обратить процесс вспять?

Проведенное исследование подтвердило, что воздействие митохондриального стресса негативно сказывается на процессе созревания и нормальном функционировании клеток печени и жировой ткани, что является дополнительным аргументом в пользу ключевой роли митохондрий в развитии сахарного диабета. Значимым аспектом полученных результатов стало то, что выявленные нарушения не приводят к гибели клеток, что открывает перспективу восстановления их функциональности посредством устранения отклонений от нормы.

Для проверки этой гипотезы исследователи в течение месяца давали мышам соединение ISRIB, которое предназначено для снижения клеточного стресса. Полученные данные выглядят обнадеживающими: бета-клетки восстановили способность поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови. Тем не менее, необходимо установить, насколько устойчив этот эффект и зависит ли он от непрерывного приема лекарственного средства.

В настоящее время команда продолжает исследования с целью более детального изучения клеточных механизмов и проверки полученных данных на образцах, полученных от пациентов с диабетом. Подтверждение этих результатов может открыть путь к разработке новых методов лечения, которые будут направлены на восстановление работы митохондрий и улучшение регуляции инсулина у людей, страдающих диабетом 2-го типа.