С возрастом зубы становятся все более хрупкими и восприимчивыми к кариесу, что в конечном итоге может привести к их выпадению. Зубы способны к самовосстановлению благодаря стволовым клеткам пульпы (СКПЗ), которые восполняют запасы пульпы, включая одонтобласты – клетки, отвечающие за выработку дентина. В стареющих зубах активность СКПЗ снижается: клетки делятся реже и производят меньше одонтобластов. Этот процесс именуется старением – биологическим ухудшением состояния организма. Ученые полагают, что снижение активности прогениторных клеток десны является причиной ухудшения состояния зубов с возрастом.
Китайская исследовательская группа, возглавляемая Фаньюанем Юем из Сычуаньского университета обнаружила один из механизмов старения дентальных стволовых клеток и определила потенциальную стратегию борьбы с ним. В опубликованной в журнале Stem Cell Reports работе исследователи сначала сравнили регенеративную способность молодых и старых коренных зубов человека, пораженных тяжелой формой кариеса. В то время как большинство молодых зубов удалось сохранить, более половины старых зубов в конечном итоге погибли, что позволяет предположить, что старение зубов препятствует регенерации пульпы.
Для объяснения этого явления исследователи во главе с Юем применили генетически модифицированных мышей, чтобы определить специфическую группу дентинных мезенхимальных стволовых клеток, участвующих в формировании новых клеток пульпы зуба и одонтобластов в молочных зубах. В зубах пожилых мышей эти стволовые клетки были практически не обнаружены. Удаление этих стволовых клеток из молочных зубов мышей приводило к преждевременному старению пульпы и значительному снижению количества одонтобластов, что вновь подтверждает ключевую роль данной подгруппы дентинных мезенхимальных стволовых клеток в регенерации зубов.
Характерной чертой данных стволовых клеток являлось наличие белка NFATC1, который в высокой концентрации обнаруживался в молодых дентинных стволовых клетках, но существенно уменьшался в старых клетках как у мышей, так и у людей. Белок NFATC1 был критически важен для нормальной деятельности дентинных стволовых клеток мышей, поскольку его отсутствие приводило к остановке формирования одонтобластов, вызывало преждевременное старение молодых зубов и уменьшало их восстановительный потенциал после травм. Позитивным моментом является то, что регенерацию зубов у мышей с дефицитом NFATC1 можно активировать при помощи комплекса «сенолитических» средств, направленных на устранение стареющих клеток.
Согласно результатам исследования, для восстановления зубов и поддержания их молодости требуется специфический вид клеток-предшественников дентина, характеризующийся экспрессией NFATC1. Для определения возможности замедления процессов старения зубов путем сохранения этих стволовых клеток необходимы дальнейшие научные изыскания.
[Фото: Fanyuan Ю и его коллеги / Международное общество клеточных исследований ]