Сотрудники из Германии и Китая, работающие в области эволюционной биологии, установили механизм воздействия паразитического ленточного червя на муравьев, приводящий к их обездвиживанию и значительному увеличению продолжительности жизни. Инфекция вызывает изменения в экспрессии определенных генов у зараженного насекомого: в жировой ткани активируется процесс старения, характерный для маток, а в головном мозге подавляются нейропептиды, регулирующие поиск пропитания и агрессивное поведение.

Плоский червь Anomotaenia brevisОн стремится достичь желудочно-кишечного тракта дятла, который является его окончательным хозяином. Для этого он использует муравьев, обитающих в желудках ( Temnothorax nylanderi), которые выполняют роль промежуточных носителей инфекции. Зараженный рабочий муравей демонстрирует измененное поведение: остается внутри гнезда, прекращает трудовую деятельность и может жить на протяжении многих лет, подобно маточной особi.

Авторы исследования, опубликованного в журнале BMC GenomicsДо этого момента ученые считали, что паразит контролирует действия хозяина посредством молекулярной мимикрии — выделяя соединения, имитирующие муравьиные гормоны. В ходе исследования они тщательно проверили эту гипотезу. Для анализа были изучены отдельные структуры насекомых: мозг, отвечающий за поведение, и жировое тело, выполняющее функции печени у насекомых и регулирующее обмен веществ и иммунную систему.

Исследователи провели сопоставление данных секвенирования РНК из образцов тканей, взятых у тридцати двух особей, разделенных на три категории: неинфицированные матки, здоровые рабочие особи и зараженные паразитом рабочие муравьи. Также было выполнено транскриптомное картирование червя для выявления потенциальных аналогов сигнальных молекул муравьев в его клетках. Специалисты изучали признаки воздействия паразита на экспрессию нейропептидов – небольших белков, контролирующих социальное взаимодействие.

Результаты исследования продемонстрировали избирательное воздействие паразита на ткани тела муравья. В жировой ткани зараженных рабочих было обнаружено повышенную активность 111 генов, функционирование которых аналогично таковому у здоровых маток. Паразит активировал в бесплодных особях генетические механизмы, связанные с продолжительностью жизни, метаболизмом и устойчивостью к стрессу – особенно это выражалось в увеличении синтеза белка трансферрина.

В головном мозге муравьев паразиты привели к существенному подавлению производства основных нейропептидов, участвующих в рабочих процессах. У зараженных особей наблюдался значительный спад уровня тахикинина, отвечающего за проявление агрессии, и короткого нейропептида F (sNPF), побуждающего насекомое к поиску пищи. Таким образом, червь превратил муравья в неподвижного «инкубатора», лишенного стремления к активности и готового стать добычей для хищников, таких как дятлы.

Примечательно, что паразитический организм не синтезирует белки, структурно схожие с нейропептидами муравьев. Это опровергает гипотезу молекулярной мимикрии: паразит воздействует на генетические программы хозяина опосредованным и пока еще неизвестным методом.

В опубликованной работе ученые указали на ряд существенных ограничений проведенного анализа. Полный генетический анализ образцов тканей стирает различия в сигналах, исходящих от разнообразных клеточных популяций мозга. Кроме того, необычно продолжительный период жизни инфицированных муравьев приводит к тому, что они в среднем оказываются старше своих незараженных соплеменников, создавая погрешность при определении генов, связанных с возрастом. Несмотря на это, исследование продемонстрировало отсутствие необходимости для паразитов разрабатывать новые генетические инструменты для манипулирования поведением носителя; им достаточно использовать существующие в ДНК жертвы механизмы, которые регулируют социальную структуру и процессы старения.