Раковые опухоли оказались защитой от болезни Альцгеймера

Новости МирТесен

При злокачественных новообразованиях была обнаружена белок цистатин-С, который проникал в мозг и стимулировал активность иммунных клеток, что привело к интенсивному разрушению токсичных амилоидных отложений. Этот процесс позволил молекуле косвенно очистить нервную систему от старых накоплений, являющихся причиной болезни Альцгеймера, и восстановить когнитивные функции у лабораторных мышей.

Онкологические заболевания и болезнь Альцгеймера – одни из наиболее часто встречающихся возрастных недугов. Врачи давно отмечают взаимосвязь между этими состояниями. Люди, успешно перенесшие онкологию, очень редко страдают от деменции, связанной с возрастом. В свою очередь, пациенты с ярко выраженной деменцией практически не болеют раком. Эта закономерность на протяжении многих лет подтверждалась статистическими данными, однако биологический механизм подобной защиты оставался невыясненным.

Основной причиной болезни Альцгеймера является скопление бета-амилоида в тканях головного мозга. Этот белок формирует плотные отложения, которые нарушают взаимодействие между нейронами, приводят к их гибели и вызывают потерю памяти. Существующие лекарственные средства направлены на замедление этого процесса, но часто не достигают значительных результатов. Врачи выдвинули предположение о том, что развитие опухоли активирует в организме мощные скрытые механизмы очищения, которые одновременно удаляют токсические вещества из нервной системы.

Китайские ученые провели проверку этой теории с использованием животных. Полученные результаты опубликовали в журнале Cell.

В ходе исследования ученые использовали мышей с генетически обусловленной предрасположенностью к болезни Альцгеймера. В организмы этих животных были введены клетки раковых опухолей, происходящих из легких, кишечника и предстательной железы.

Любое новообразование провоцирует немедленную реакцию организма. У животных наблюдалось значительное снижение количества амилоидных бляшек в мозге. Специалисты изучили состав крови и выявили причину произошедших изменений – белок цистатин-С. Опухолевые клетки активно вырабатывали это вещество. Оно попадало в кровоток, преодолевало гематоэнцефалический барьер и достигало областей нейродегенерации.

Цистатин-С внутри мозга выполнял роль, подобную ключу зажигания. Он взаимодействовал с амилоидными бляшками и соединялся с рецептором TREM2. Этот рецептор находится на поверхности микроглии – основных иммунных клеток нервной системы. Белок переводил микроглия из состояния покоя в активное. Активированные иммунные клетки начали поглощать и перерабатывать старые белковые отложения, очищая ткани мозга.

Для подтверждения действенности подхода, исследователи оценили память животных, используя водный лабиринт. Мышей просили обнаружить скрытую платформу, находящуюся под водой, чтобы выбраться и оказаться на суше. У животных с заболеванием, как правило, наблюдалось беспорядочное плавание, и они не могли запомнить маршрут.

Наступление перемен произошло после введения животным чистого цистатина-С или раствора, содержащего белки, выделенные из раковых клеток. В результате обе терапии вернули подопытным их когнитивные функции: они справлялись с задачами практически так же оперативно, как и особи без патологий.

Проведенное исследование предоставило принципиально новую стратегию для борьбы с нейродегенеративными заболеваниями. Преобладающее большинство существующих методов направлено на предотвращение формирования новых бляшек. Обнаруженный механизм оказался эффективным в разрушении уже образовавшихся скоплений. В случае, если клинические испытания, проводимые на людях, подтвердят наблюдаемый эффект, медицинские работники получат возможность разработать лекарственный препарат, воспроизводящий защитное действие раковых клеток без возникновения самой опухоли.