Новое исследование выявило, что диета, богатая жирами и с минимальным количеством углеводов, которую нередко применяют для лечения лекарственно-устойчивой эпилепсии у детей, провоцирует изменения в структуре клеток мозга. Эти изменения приводят к ослаблению нейронных связей и, как следствие, влияют на механизмы передачи информации между клетками.
Кетогенная диета представляет собой систему питания, характеризующуюся высоким содержанием жиров, ограниченным количеством углеводов и умеренным потреблением белка. При постоянном снижении углеводного рациона до менее чем 50 граммов в сутки, запускается метаболический процесс, известный как кетоз. В этой фазе организм начинает использовать жиры, а не углеводы, как основной источник энергии.
При начале синтеза кетоновых тел из жирных кислот печень производит химические соединения, которые служат альтернативным источником энергии для клеток мозга и других органов.
Более века врачи применяют жесткий вариант кетогенной диеты для лечения детей с эпилепсией, у которых приступы не купируются обычными медикаментозными средствами. Для достижения результата, 90% необходимой суточной калорийности рациона должно обеспечиваться продуктами с высоким содержанием жиров.
При строгом соблюдении диеты кетогенного типа у некоторых пациентов наблюдается постепенное уменьшение частоты приступов приблизительно на 50%. Замечено, что чем выше концентрация кетоновых тел в крови, тем реже возникают эпилептические припадки. Тем не менее, механизмы, лежащие в основе этого явления в мозге, остаются до конца неясными.
Ученые из Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе опубликовали статью, в которой опубликована в журнале Cell Reports, в ходе экспериментов, проведенных на лабораторных мышах, было установлено, что способность кетогенной диеты снижать судорожную активность мозга связана с изменением его функциональной деятельности.
Изменение параметров, используемых нейронами, приводит к замедлению передачи сигналов между ними, что, в свою очередь, уменьшает избыточную нейронную активность, свойственную эпилептической припадке.
При изучении мозга мышей, получавших пищу с высоким содержанием жиров, исследователи выявили сотни изменений в активности генов в гиппокампе – области мозга, где часто возникают судороги. Оказалось, что многие из этих генов регулируют работу синапсов, участков, обеспечивающих взаимодействие между нервными клетками посредством обмена информацией. Этот процесс осуществляется путем высвобождения нейромедиаторов – химических соединений, передающих сигналы соседним нейронам.
Анализ показал, что у мышей, находившихся на кетогенной диете, наблюдались изменения в синапсах: снизилась продукция нейромедиаторов, отвечающих за передачу возбуждающих сигналов, в то время как увеличилось выделение веществ, регулирующих снижение активности. Это повлекло за собой ослабление взаимодействий в нейронных сетях гиппокампа, и, как следствие, уменьшилась судорожная гиперактивность нейронов.
Подтвердить этот эффект позволили также исследования, проведенные с использованием мощного микроскопа на нейронах «кетогенных» мышей. Ученые зафиксировали, что синаптические окончания нейронов этих мышей содержат меньшее количество везикул, наполненных возбуждающими химическими веществами, по сравнению с нейронами мышей, получавших стандартный рацион. Везикулы – это микроскопические пузырьки, окруженные мембраной, которые служат для транспортировки нейромедиаторов между соседними синапсами, их высвобождения и, как следствие, передачи нервных импульсов.
Главная проблема кетогенной диеты заключается в ее строгом характере. Любое, даже небольшое нарушение предписаний может нивелировать все положительные эффекты.
Исследователи подчеркивают, что выяснение принципов действия диетического лечения может привести к разработке инновационных методов борьбы с эпилепсией. Создание условий, имитирующих те молекулярные процессы, которые снижают выработку нейронами везикул, содержащих возбуждающие сигналы, позволит достичь противосудорожного результата, не требующего существенной коррекции питания пациента.