В ходе исследования, посвященного изучению тканей мозга умерших от COVID-19, ученые выявили определенные молекулярные преобразования, которые также свойственны болезни Альцгеймера – прогрессирующему нейродегенеративному расстройству.
Специалисты из Центра молекулярной кардиологии Клайда и Хелен Ву при Колумбийском университете (США) выявили у людей, скончавшихся от тяжелой формы COVID-19, отклонения в структуре головного мозга, напоминающие признаки, характерные для болезни Альцгеймера, включая скопление тау-белка внутри клеток органа. Исследование опубликовано в журнале Alzheimer’s & Dementia.
У пациентов с коронавирусной инфекцией наблюдаются не только проблемы с дыханием и работой сердца, но и неврологические расстройства, возникающие примерно у трети заболевших. К ним относятся головная боль, снижение концентрации внимания («мозговой туман»), онемение в конечностях и другие подобные симптомы. Также были зарегистрированы случаи отека мозга, инсульта, дегенеративных изменений нейронов и энцефалита. Нельзя игнорировать и часто встречающиеся проявления Covid-19, такие как гипосмия и гипогевзия — утрата обоняния и вкуса.
Связывают с тем, что коронавирус вызывает серьезные нарушения в работе организма, с ангиотензинпревращающим ферментом 2 – мембранным белком, который присутствует в отростчатых клетках рыхлой соединительной ткани сердца, в эпителиальных клетках дыхательных путей, почек, кишечника и кровеносных сосудов, а также в головном мозге. Именно АСЕ2 служит целью для SARS-CoV-2, что позволяет вирусу проникать в клетки и, таким образом, делает вышеупомянутые ткани более восприимчивыми к вирусной атаке. Однако, как утверждают ученые, до сих пор оставался открытым вопрос о том, воздействует ли коронавирус непосредственно на нейроны головного мозга.
Группа исследователей под руководством Эндрю Маркса, руководителя кафедры физиологии и клеточной биофизики, проанализировала образцы тканей мозга, полученные от десяти умерших пациентов от 38 до 84 лет, умерших от Covid-19 и имевших различные патологии, к примеру острое гипоксически-ишемическое поражение гиппокампа, энцефалопатию, деменцию и прочее. Шесть из них были мужчинами. В контрольную группу вошли люди того же возраста и пола, но у них не было неврологических расстройств, сердечно-сосудистых болезней или заболеваний легких.
По мнению исследователей, у людей, скончавшихся от COVID-19, зафиксирован выраженный окислительный стресс, характеризующийся увеличением в 3,8 и 3,2 раза соотношения глутатиондисульфида к глутатиону в коре и мозжечке. Помимо этого, у них было выявлено повышенное содержание фосфорилированного тау-белка, что указывает на наличие дефектов рианодин-чувствительным каналам.
Тау-белок в основном присутствует в нейронах головного мозга. Среди множества его функций в нормальных клетках можно отметить стабилизацию внутренних микротрубочек – компонентов клеточного цитоскелета. Кроме того, этот белок формирует нерастворимые филаменты, которые в процессе хронического нейродегенеративного заболевания Альцгеймера накапливаются в виде нейрофибриллярных клубков.
У умерших от острой коронавирусной инфекции в тканях были выявлены фосфорилированный тау-белок, в том числе в областях, где он обычно присутствует у людей с болезнью Альцгеймера. Это может указывать на начальную фазу развития состояния, которое характеризуется снижением когнитивных способностей, проблемами с памятью, изменениями в личности и другими неврологическими проявлениями.
Исследования показывают, что иммунный ответ, наблюдаемый при тяжелом течении коронавирусной инфекции, вызывает воспаление в головном мозге. Это воспаление, в свою очередь, связано с нарушением работы рианодиновых рецепторов и приводит к увеличению количества фосфорилированного тау-белка. Специалисты из Колумбийского университета не выявили изменений в сигнальных путях, которые приводят к накоплению бета-амилоида — важной молекулы, участвующей в развитии болезни Альцгеймера, — однако авторы другой работы как раз обнаружили его очаговые отложения в мозге пациентов с Covid-19.