Болезнь Альцгеймера, имеющая прогрессирующее течение, приводит к выраженным проблемам с памятью. На определённом этапе развития заболевания пациенты могут не узнавать даже своих родственников и близких людей. Недавно американские нейробиологи провели исследование, в котором объяснили, как происходит потеря социальной памяти при этой болезни, и выявили потенциальный метод для предотвращения подобных нарушений.
В новой статье ученые сообщили об открытиях, которые способны содействовать созданию новых методов лечения для людей, страдающих болезнью Альцгеймера, опубликованной в журнале Alzheimer’s & Dementia. Ранее эта группа исследователей, работающая при медицинском факультете Виргинского университета в США, занималась изучением так называемых перинейрональные сети в мозге. Эти сетчатые микроструктуры из молекул внеклеточного матрикса окружают нейроны и защищают их, обеспечивая корректный обмен сигналами между нервными клетками. В результате таких взаимодействий нейронов формируются и хранятся воспоминания.
По мнению исследователей, ухудшение памяти о близких людях при болезни Альцгеймера может быть вызвано разрушением перинейрональных сетей в гиппокампе, в гиппокампе, являющемся ключевым центром памяти, и, в частности, в его области CA2, играющей важную роль в запоминании социальных взаимодействий, была подтверждена данная версия. Серия экспериментов, проведенных с лабораторными мышами линии 5XFAD, которые используются в качестве модели болезни Альцгеймера, подтвердила это.
В ходе нейробиологических исследований ученые намеренно нарушали перинейрональные сети у животных, что приводило к утрате ими социальной памяти: они больше не могли различать знакомую и незнакомую мышь. При этом грызуны продолжали узнавать окружающие их предметы, следовательно, этот тип памяти оставался неповрежденным. Подобные же случаи нередко наблюдаются у людей с болезнью Альцгеймера: у них социальная память страдает в более раннем возрасте, по сравнению с памятью об объектах.
Позднее ученые выяснили, что повреждение перинейрональных сетей обусловлено нейровоспалением, которое вызывает усиленное высвобождение ферментов семейства матриксных металлопротеиназ (Металлопротеиназы (ММП) обладают способностью к деградации всех видов белков, составляющих внеклеточный матрикс. Это послужило отправной точкой для разработки стратегий, направленных на подавление нежелательных изменений.
Специалисты использовали лекарственное средство GM6001 («Иломастат»), относящееся к группе ингибиторов ММП, соединения, подавляющие активность матриксных металлопротеиназ, позволили подопытным животным избежать разрушения перинейрональных сетей и сохранить социальную память.
Совпадение нейробиологических наблюдений в мозге мышей с изменениями, характерными для пациентов с болезнью Альцгеймера, дает авторам основания полагать, что аналогичный подход может быть эффективен и применительно к людям. Тем не менее, для создания лекарства, основанного на этих результатах, потребуется время и проведение дополнительных исследований, предупредили ученые.