По данным исследований, проведенных учеными из США, Дании и Германии, длительное запоминание информации может приводить к повреждению ДНК и воспалению в области нейронов мозга.
Гиппокамп является центром памяти в мозге. Он обеспечивает возможность длительного хранения значительного объема информации. Обработка данных происходит даже во время сна: переходят из кратковременной памяти в долговременную.
Ученые из Северо-Западного университета (США), Медицинского колледжа имени Альберта Эйнштейна (США), Орхусского университета (Дания) и Гёттингенского университета (Германия) провели исследование, в ходе которого установили, какие изменения происходят в мозге при формировании долговременных воспоминаний. Результаты показали, что для этого необходимо повреждение ДНК и развитие воспаления в гиппокампе. О результатах исследования было опубликовано научное сообщение опубликовал журнал Nature.
Воспаление нейронов головного мозга обычно рассматривается как негативный процесс, поскольку оно может быть причиной болезней Паркинсона и Альцгеймера. Тем не менее, воспаление в некоторых нейронах гиппокампа играет важную роль в консолидации памяти, обеспечивая переход информации из кратковременной в долговременную. Как показало исследование, представленное в публикации, данный стимул запускает в этих нейронах цикл повреждения и восстановления ДНК, что приводит к формированию узлов памяти – скоплений клеток мозга, в которых «записывается» прошлый опыт.
Во время эксперимента с использованием восьминедельных мышей был обнаружен данный механизм. В ходе исследования ученые воздействовали на животных кратковременными, умеренными электрическими импульсами, достаточными для создания воспоминания о травмирующем опыте. Исследование нейронов в гиппокампе выявило, что у мышей активировались гены, ответственные за воспалительные процессы Толл-подобного рецептора 9 (TLR9):
«Этот воспалительный каскад наиболее известен тем, что инициирует иммунные ответы, выявляя небольшие фрагменты ДНК возбудителя. Изначально мы полагали, что активировался путь TLR9, поскольку у мышей имела место инфекция. Однако, более детальное изучение показало, что TLR9 запускается исключительно в скоплениях клеток гиппокампа, в которых наблюдалось повреждение ДНК», — сообщили авторы исследования.
Синхронизация нейронов, ответственная за создание долговременной памяти, демонстрирует большую выраженность и стабильность в отличие от изменений, возникающих при других процессах в мозге. Восстановление участков ДНК происходило в нестандартном месте – в центросомах, органоидах, выполняющих функции координации клеточного деления. Однако, как отмечают ученые, в нейронах, которые не подвергаются делению, центросомы также принимали участие в репарации ДНК и, вероятно, способствовали формированию структур памяти.
В ходе исследования научной статьи было установлено, что в течение недели, потребовавшейся для завершения воспаления, у мышей произошли изменения в нейронах, отвечающих за формирование памяти. Данные клетки мозга стали демонстрировать повышенную устойчивость к поступлению новой информации: «Это весьма показательно, поскольку мы ежедневно получаем огромный объем информации, и нейронам, отвечающим за запоминание, важно сохранять уже имеющиеся сведения, не подвергаясь отвлечению на новые данные».
Когда воспалительный путь TLR9 был заблокирован в нейронах гиппокампа у мышей, это не только препятствовало формированию долговременной памяти, но и приводило к существенной нестабильности генома: в этих клетках наблюдалась повышенная частота повреждений ДНК. Данный эффект рассматривается как признак преждевременного старения, а также как фактор риска развития онкологических заболеваний, психических и нейродегенеративных расстройств, таких как болезнь Альцгеймера.