Определенные переживания, произошедшие в детстве, могут оставлять незаживающие раны, не проявляющиеся физически, но оказывающие глубокое влияние на психику. Сейчас исследователи выявили вероятную причину того, почему психологические травмы, полученные в раннем возрасте, продолжают преследовать человека даже через многие годы.
Многие люди во всем мире лично испытали, как сложные переживания в детстве могут сказаться на будущей жизни. Только в Соединенных Штатах статистика показала шокирующую картину: примерно каждый пятый подросток пережил как минимум четыре потенциально травмирующих события. Среди них — физическое или сексуальное насилие, пренебрежение нуждами ребенка, бездомность либо смерть одного из родителей.
Авторы многочисленных исследований выяснили, если ребенок столкнулся с травматическим опытом, со временем это может вызвать нарушения в развитии мозга и повысить вероятность возникновения клинической депрессии и других психических расстройств в зрелом возрасте. Долгое время не удавалось понять, почему психологическая травма, пережитая в детстве, оказывает столь глубокое и продолжительное воздействие на жизнь человека.
Долгое время не удавалось установить точный биологический механизм, посредством которого психологическая травма приводит к стойким физиологическим изменениям. Почему мозг ребенка, пережившего негативные события в детстве, демонстрирует иную реакцию на стресс и зачастую не отвечает на стандартные методы терапии?
Не всем пациентам помогают современные антидепрессанты, и их эффективность часто оказывается низкой у людей, переживших детские травмы. Чтобы найти выход из этой ситуации, научные работники считают необходимым более детально изучить молекулярные механизмы, лежащие в основе этого явления.
В попытке разобраться в этом вопросе выступила группа нейробиологов из США и Канады, возглавляемая Кристофом Анакером ( Christoph Anacker) из Колумбийского университета, расположенного в США. Учёных заинтересовал белок SGK1 (serum/glucocorticoid regulated kinase 1). В ходе предыдущих исследований ученые выявили необычно высокий уровень этого белка в крови людей, страдающих депрессией.
Ученые до сих пор не выяснили полностью механизм воздействия SGK1 на мозг. Считается, что SGK1 препятствует корректному функционированию нейронов, что приводит к изменению обмена сигналами и коммуникации между ними.
Анакер и его соавторы провели исследование, чтобы выяснить, есть ли взаимосвязь между белком SGK1 и воздействием травматичного детства на формирование личности. В рамках работы был проанализирован мозг 50 мужчин, скончавшихся от различных причин, включая самоубийство (36 человек). До смерти все участники заполнили опросник, в котором сообщали о случаях физического или сексуального насилия, произошедших с ними до 16 лет.
Нейробиологи провели детальное исследование гиппокампа, структуры мозга, отвечающей за память и реакцию на стресс. Анализ показал, что у мужчин, покончивших с собой, содержание генетического материала, определяющего синтез белка SGK1, было на 33 процента выше, чем у людей, умерших не в результате суицида.
Наиболее высокие концентрации этого генетического материала были выявлены у мужчин из числа самоубийц, которые в анкетах сообщали о пережитом в детстве насилии. Это свидетельствует о том, что тяжелое детство и последующее суицидальное поведение совместно оказывают заметное воздействие на молекулярном уровне.
Для установления взаимосвязи исследователи изучили информацию, полученную от более чем от 8,5 тысяч детей в возрасте от девяти до десяти лет. У детей с диагностированной депрессией чаще отмечалась повышенная активность генов, контролирующих выработку SGK1. Это свидетельствует о явной зависимости между повышенной активностью этих генов и негативными событиями, происходящими в жизни ребенка.
После этого исследователи провели эксперимент с использованием мышей. Ученые отобрали 10 взрослых самцов и в течение 10 дней ежедневно вводили им экспериментальный препарат, снижающий активность SGK1. Спустя 30 минут после каждой инъекции подопытное животное помещали в одну клетку с агрессивным сородичем на пять минут, чтобы спровоцировать контролируемую стрессовую ситуацию.
После завершения эксперимента команда Анакера сопоставила состояние этих мышей с состоянием контрольной группы, получавшей физиологический раствор. У мышей, которым вводили ингибитор SGK1, наблюдалось значительно меньше признаков тревоги и депрессивного поведения, чем у мышей контрольной группы.
Животные, которым была сделана инъекция, значительно чаще проводили время в центральной части клетки – открытой и потенциально рискованной зоне. В противоположность этому, особи из контрольной группы предпочитали оставаться в углу, проявляя поведение, характерное для тревожных состояний.
По мнению Анакера, уменьшение концентрации SGK1 в гиппокампе повышает устойчивость мышей к стрессовым факторам. Аналогичный процесс, как он отмечает, прослеживается и у людей. Таким образом, воздействие на SGK1 может открыть новые возможности в терапии депрессивных состояний у людей, имевших сложный опыт в детстве.
Использованный в эксперименте препарат на данный момент не одобрен для использования у людей. Тем не менее, другие ингибиторы SGK1 уже находятся на стадии клинических испытаний для лечения заболеваний сердца. В случае подтверждения их безопасности, их можно будет использовать и для терапии психических расстройств.
Исследование, проведенное Анакером и его командой, предоставляет свежий взгляд на то, как детские психологические травмы влияют на биохимические процессы в мозге. При этом важно учитывать, что в исследовании было задействовано недостаточное количество мужчин, поэтому для подтверждения установленной взаимосвязи необходимы дальнейшие работы с более широкой выборкой.
Выводы работы представлены в журнале Molecular Psychiatry.