Социофобия проявляется в необоснованном страхе перед участием в общественных мероприятиях, как активных (например, публичные выступления), так и пассивных, таких как нахождение в окружении людей. Согласно статистическим данным, социофобия встречается у 12–13 процентов населения и нередко приводит к снижению общего уровня жизни. Предыдущие исследования указывают на значительную роль наследственности (20–50 процентов) в развитии данного расстройства, однако генетические маркеры социофобии…
Социофобия проявляется в необоснованном страхе перед общественными взаимодействиями, охватывающим как активные действия (например, публичные выступления), так и пассивные, такие как нахождение в компании людей статистике, социофобия затрагивает от 12 до 13 процентов населения и нередко приводит к общему ухудшению качества жизни человека. Прошлые работы показали, что важную роль в развитии расстройства играет наследственность (20–50 процентов), однако генетические маркеры социофобии изучены недостаточно.
Среди генов, вызывающих наибольший интерес как потенциально связанных с социофобией, значительное внимание уделяется SLC6A4, который отвечает за кодирование транспортера серотонина. Этот нейромедиатор связан с риском мигрени, депрессивных и тревожных расстройств. Согласно исследованию в 1996 году было установлено, что мутация данного гена (в полиморфном участке 5-HTTLPR) связана с характерной чертой «тревожной» личности — стремлением избегать провалов. Социофобия часто сопутствует другим психическим расстройствам, включая клинической депрессией и биполярным аффективным расстройством (БАР), генетические эффекты которых перекликаются между собой. Тем не менее, последующий метаанализ подобных работ не подтвердил гипотезу о роли SLC6A4 в возникновении тревожных расстройств личности.
Чтобы повторно подтвердить выдвинутое ранее предположение, исследователи из Боннского университета и ряда других организаций обследовали в исследовании приняли участие 1100 носителей немецкого языка со средним возрастом 44,6 года, включая 303 пациента, у которых диагноз был подтвержден с помощью структурированного клинического интервью (на основе критериев DSM-IV). Помимо психологического тестирования, из лимфоцитов добровольцев выделяли ДНК для дальнейшего генотипирования. Полученные данные анализа сопоставлялись с результатами предыдущих работ, и полиморфизмы, демонстрирующие связь с психическими расстройствами, были выделены в отдельную категорию. К ним относятся: 11 полиморфизмов, ассоциированных с биполярным аффективным расстройством, один – с фобиями, по четыре – с социофобией и паническим расстройством, а также четыре – с пятью другими патологиями.
Ученые идентифицировали 24 однонуклеотидных полиморфизма, которые были исследованы на предмет их связи с социофобией. Статистически значимый результат был получен для двух мутаций: rs818702 и rs140701, причем только последний ранее упоминался в исследованиях, посвященных психическим заболеваниям. Известно, что полиморфизм rs140701 находится в гене SLC6A4, расположенном на 17-й хромосоме, что указывает на его потенциальную роль в развитии расстройства. Кроме того, авторы сравнили проявления признаков при наличии панического расстройства и склонности к избеганию неудач. Полученные данные свидетельствуют о том, что при исключении панического расстройства, наиболее тесную связь с социофобией демонстрировали полиморфизмы rs12576775 и rs140701, причем последний проявил даже более выраженную зависимость, чем ранее предполагалось.
Согласно выводам исследователей, полученные результаты свидетельствуют о значительной роли серотонина в формировании негативных психических состояний, включая чувство страха и признаки депрессии. В последующих исследованиях ученые планируют более детально изучить взаимосвязь между мутациями ДНК и социофобией. Так, они уже открыли набор добровольцев для следующего обследования.
Исследование генетических факторов, лежащих в основе психических расстройств, способно помочь исследователям в создании более эффективных методов лечения, которые превзойдут существующие медикаментозные и психотерапевтические подходы. Ранее американские специалисты удалось ослабить симптомы аутизма у мышей с помощью нокаутирования гена SHANK3. Другая группа ученых осенью прошлого года провела полногеномный поиск ассоциаций (GWAS) для выявления корреляции между шизофренией и полиморфизмами на крупнейшей в истории выборке. А несколько месяцев назад российские исследователи обнаружили ген, отвечающий за развитие депрессии у европейцев.