Антиоксиданты широко известны своими полезными для здоровья свойствами и обычно потребляются с пищей и пищевыми добавками. Однако недавние исследования, проведенные Каролинским институтом, указывают на потенциально спорную роль этих молекул, таких как витамины С и Е, в прогрессировании раковых опухолей. Согласно результатам, опубликованным в журнале , эти молекулы могут стимулировать рост опухоли, способствуя образованию новых кровеносных сосудов.
По мере того как медицинские исследования продолжают изучать сложные механизмы развития рака, влияние антиоксидантов на рост опухолей становится чрезвычайно важной темой, бросающей вызов нашим традиционным представлениям и ведущей научные дискуссии в новых направлениях.
Кровеносные сосуды для питания опухолей
Доктор Мартин Бергё, ведущий научный сотрудник Каролинского института, выявил сложное взаимодействие между антиоксидантами и ростом опухолей. Согласно его работе, антиоксиданты не только защищают клетки, но и запускают механизм, способствующий образованию новых кровеносных сосудов в опухоли. Эти сосуды играют важнейшую роль в обеспечении питательными веществами, необходимыми для быстрого роста опухоли.
Антиоксиданты известны своей способностью нейтрализовать вредные для организма свободные радикалы, однако их чрезмерное потребление может свести на нет их пользу, а передозировка может способствовать росту опухоли. В связи с этим доктор Бергё предупреждает о необходимости умеренного потребления антиоксидантов, особенно больными раком, и предлагает пересмотреть использование пищевых добавок, содержащих антиоксиданты.
Белок BACH1 в основе механизма
До этих последних открытий, связанных с антиоксидантами, доктор Бергё уже изучал их влияние на развитие рака. В своих ранних работах он выявил связь между потреблением антиоксидантов, в частности витамина Е, и ускоренным ростом опухолей легких. В основе этого явления лежит белок BACH1. Этот белок, обычно неактивный, стимулируется при снижении уровня свободных радикалов, которые часто нейтрализуются антиоксидантами.
Активируясь, BACH1 запускает биологический процесс, приводящий к образованию новых кровеносных сосудов, необходимых для выживания и роста опухолей. Это сложное взаимодействие между антиоксидантами, свободными радикалами и белком BACH1 раскрывает до сих пор неизвестный механизм.
Кислород и образование кровеносных сосудов — обновленная сложная взаимосвязь
Хотя мы знаем, что низкий уровень кислорода (гипоксия) необходим для ангиогенеза в раковых опухолях, новый механизм, выявленный исследователями, показывает, что эти опухоли могут образовывать новые кровеносные сосуды и в присутствии нормального уровня кислорода.
Это открытие тем более интригует, что в ходе исследования также была выявлена схожая регуляция между BACH1 и белком HIF-1α. Последний особенно примечателен, поскольку лежит в основе механизма, за который в 2019 году была присуждена Нобелевская премия по медицине и физиологии. HIF-1α играет важную роль в адаптации клеток к изменениям уровня кислорода.
Согласно результатам нового исследования, HIF-1α и BACH1 действуют в опухолях согласованно, совместно организуя образование новых кровеносных сосудов. Такое взаимодействие этих двух белков может открыть новые перспективы для лечения рака.
Последствия для различных типов рака
Тинг Ванг, аспирант из группы профессора Бергё в Каролинском институте, поясняет в пресс-релизе: «Эффективность ингибиторов ангиогенеза оценивалась в многочисленных клинических исследованиях, но результаты не были столь убедительными, как ожидалось. Наше исследование открывает путь к более эффективным способам предотвращения опухолевого ангиогенеза; например, пациенты с высоким уровнем BACH1 в опухоли могут получить больше пользы от антиангиогенного лечения, чем пациенты с низким уровнем BACH1«.
Хотя первоначально работа д-ра Бергё была сосредоточена на раке легких, нельзя упускать из виду потенциальное участие белка BACH1 в других видах рака. Углубленный анализ показал, что этот белок присутствует в больших количествах не только в опухолях легких. Значительные концентрации BACH1 были выявлены также в злокачественных опухолях почки и молочной железы. Такое повсеместное присутствие позволяет предположить, что механизм активации BACH1, приводящий к образованию кровеносных сосудов, может быть общим явлением для нескольких типов рака.
Тинг Ванг заключает: «Следующим шагом будет детальное изучение того, как уровень кислорода и свободных радикалов может регулировать белок BACH1, и мы продолжим определять клиническую значимость наших результатов. Мы также проведем аналогичные исследования других форм рака, таких как рак молочной железы, почек и кожи«.