Понимание страха: эволюция наших знаний
Реакция страха и бегства — это фундаментальная инстинктивная реакция человеческого мозга, призванная обеспечить наше выживание перед лицом опасности. Например, когда мы случайно касаемся горячей поверхности или сталкиваемся с угрожающей ситуацией, организм немедленно реагирует. Болевые рецепторы посылают сигнал через спинной мозг и ствол головного мозга в миндалину, центр страха в головном мозге. Эта быстрая, инстинктивная реакция позволяет нам быстро реагировать на угрозы, например, убирать руку с горячей поверхности или убегать от надвигающейся опасности.
На протяжении десятилетий ученые связывали эти реакции страха в первую очередь с быстродействующими нейротрансмиттерами. Эти химические мессенджеры, такие как глутамат, выделяются в небольших количествах и быстро связываются с ионными каналами соседнего нейрона. Это запускает химический каскад, который быстро передает сигналы об опасности в мозг, обеспечивая почти мгновенную инстинктивную реакцию. Другими словами, идея заключалась в том, что эти быстродействующие нейротрансмиттеры обеспечивают необходимую коммуникацию в цепи страха, быстро передавая информацию для запуска соответствующей эмоциональной и поведенческой реакции.
Эта модель во многом определила наше понимание нейронных цепей, связанных со страхом и болью. В результате медицинские методы лечения расстройств, связанных со страхом, таких как посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) и тревожные расстройства, при которых реакция страха может быть вызвана неадекватно или чрезмерно, были направлены в основном на модулирование этих нейротрансмиттеров.
Новая зацепка: роль нейропептидов
В новом исследовании ученые из Института Салка поставили под сомнение это устоявшееся представление и выдвинули гипотезу о том, что медленно действующие нейропептиды также могут играть важную роль в реакции страха. В отличие от быстродействующих нейротрансмиттеров, нейропептиды высвобождаются в больших везикулах и запускают каскад ферментативных действий, которые изменяют клеточные реакции в течение более длительного периода времени.
Чтобы изучить эту гипотезу, исследователи разработали инновационные инструменты для обнаружения и модуляции активности нейропептидов у животных. Они разработали датчик для мониторинга высвобождения нейропептидов и систему для специфического ингибирования этих молекул в точное время. Используя эти инструменты, команда провела эксперименты на мышах, подвергая их воздействию стимулов страха, таких как легкий удар по ноге в сочетании с определенным звуком, и наблюдая за их реакцией.
Результаты показали, что подавление глутамата не повлияло на поведение мышей, вызывающее страх. С другой стороны, подавление нейропептидов устраняло реакцию страха. Кроме того, они обнаружили, что несколько нейропептидов могут выделяться одновременно, усиливая тем самым реакцию страха.
Таким образом, это ставит под сомнение десятилетиями устоявшиеся представления о том, как работает цепь страха, и подчеркивает важнейшую роль нейропептидов в этом процессе. Оно также открывает новые захватывающие перспективы для исследований и разработки медицинских методов лечения, потенциально предлагая более эффективные решения для миллионов людей, страдающих от страха и расстройств, связанных с тревогой.