Может ли продолжительность жизни человека со временем достигнуть 150 лет и более? Недавнее открытие американских ученых указывает на такую возможность. Изучая плодовых мушек, учёные выявили универсальный клеточный процесс, способный изменять производство белков в клетках, которые играют важную роль в старении. Это открытие обещает не только понять, как повлиять на процесс старения с клеточной точки зрения, но и предложить глубокое понимание некоторых механизмов, связанных с раком.
В июле текущего года учёные из Имперского колледжа Лондона и команда из Медицинской школы Дьюк-НУС в Сингапуре исследовали воздействие белка интерлейкина-11 на процессы старения. Полученные результаты свидетельствуют о том, что блокировка этого воспалительного белка замедляет старение у мышей.
В новом исследовании ученые из Калифорнийского университета в Мерседе обнаружили белок, который может увеличить продолжительность жизни человека, изучив уксусную муху (Дрозофилу фруктовую).
Изучение выявило механизм, с помощью которого клетки управляют объемом вырабатываемых ими белков, изменяя перевод РНК в белки. Механизм может влиять на выработку белка во время стресса, рака и старения. «,— заявил Вольф в сообщении для прессы Калифорнийского университета в Мерседе. Лаборатория Вольфа специализируется на исследовании мозговых цепей и генов, определяющих поведение животных. В своих экспериментах Вольф с командой часто применяют дрозофил.
Вишва Диксит, вице-президент и научный сотрудник отдела физиологической химии и биологии биотехнологической компании Genentech, вместе с Вольфом, ведущим автором исследования, стремился получить больше информации о белке OTUD6 (деубиквитиназе из класса опухолей яичников, OTU). Диксит воспользовался опытом Вольфа в области генетики дрозофилы для анализа функции OTUD6, создав мух с мутациями в этом гене.
Участие OTUD6 в стрессе
С самого начала проекта учёные предвидели у дрозофил с изменённым геном OTUD6 заметные изменения, например, физические или нарушения репродукции. Однако мухи оказались нормальными, что удивило исследователей. В результате команда изучила роль OTUD6 в устойчивости к стрессу и провела анализ белков, взаимодействующих с OTUD6.
В свете обнародованных в журнале данных. Ученые установили, что ген OTUD6 генетически взаимодействует с белком RACK1, а также E3 убиквитин-лигазами CNOT4 и RNF10, влияя на чувствительность клеток к стрессу. Кроме того, OTUD6 регулирует уровень моноубиквитинирования RPS7, что способствует повышению продукции белков клетками.
Документ указывает на саморегулирование белка OTUD6 под влиянием различных физиологических условий и стрессовых факторов для уменьшения моноубиквитинирования RPS7 и увеличения трансляции белка. Мухам подвергли разным стрессовым факторам и выяснилось, что мухи реагируют на химические стрессы, например, окислительный. », — пояснил Вольф.
«Открытие о том, что OTUD6 так сильно влияет на выработку белков клетками, поразило нас. — продолжил Вольф. Команда выяснила, что мухи с мутацией OTUD6 живут в два раза дольше. Известно, что выработка белка клетками сказывается на продолжительности жизни животных, причём чем меньше белка вырабатывается, тем дольше живут животные. », — добавил Вольф.
OTUD6 и рост раковых клеток
У людей с многими формами рака наблюдается повышение уровня OTUD6. Ученые полагают, что этот фактор может влиять на рост и распространение раковых клеток, но прямая связь пока не установлена.
Команда считает, что данное открытие может стать новым способом регулирования количеством вырабатываемых белками клеток. Мы длительное время знаем о двух способах активного регулирования количества вырабатываемого белка клетками, и считаем, что обнаружили третий. », — объясняет Вольф.
Ученые изучают регулирование количества OTUD6 клетками, что может дать новые подходы к лечению рака и созданию белков для увеличения продолжительности жизни. При успешном воспроизведении результатов у людей средняя продолжительность жизни могла бы увеличиться до 160 лет.