Научное изучение человеческого мозга постоянно развивается. Одним из самых интересных и сложных моментов этого органа является его реакция на страх и опасность. Раньше считалось, что основными проводниками реакции страха являются нейротрансмиттеры с быстрым действием. Новое исследование перевернуло это представление и открыло новые возможности для лечения расстройств, связанных со страхом, например, посттравматического стрессового расстройства и сильной тревоги.
Познание страха: путь развития знаний о нём.
Реакция страха и бегства — фундаментальная инстинктивная реакция человеческого мозга, обеспечивающая выживание при угрозе. При контакте с острым предметом или возникновении опасной ситуации организм мгновенно реагирует. Болевые рецепторы посылают сигнал через спинной мозг и ствол головного мозга в миндалину — центр страха в головном мозге. Благодаря этой быстрой, инстинктивной реакции удаётся быстро отреагировать на угрозы: убрать руку с горячей поверхности или убежать от опасности.
В течение десятилетий ученые полагали, что реакции страха связаны прежде всего с быстрыми нейротрансмиттерами. Эти химические сигналы, например глутамат, выделяются небольшими порциями и быстро соединяются с каналами соседних нейронов. Это запускает каскад химических реакций, передающих сигналы о опасности в мозг, обеспечивая почти мгновенную инстинктивную реакцию. Идея состояла в том, что эти быстрые нейротрансмиттеры обеспечивают необходимую коммуникацию в цепочке страха, быстро передавая информацию для запуска соответствующей эмоциональной и поведенческой реакции.
Эта модель существенно повлияла на наше представление о взаимосвязи нейронных сетей с эмоциями страха и боли. Вследствие этого медицинские подходы к лечению расстройств, связанных со страхом, например, посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) и тревожных расстройств, где реакция страха может быть избыточной или неадекватной, в основном направлены на регулирование работы этих нейротрансмиттеров.
Новая зацепка: роль нейропептидов
В новом исследовании ученые Института Салка оспаривают сложившееся представление о роли нейропептидов в реакции страха, выдвигая гипотезу о том, что медленно действующие нейропептиды могут играть важную роль. В отличие от быстродействующих нейротрансмиттеров, нейропептиды выделяются в больших везикулах и запускают каскад ферментативных действий, которые изменяют клеточные реакции на протяжении более длительного периода времени.
Исследователи разработали новые инструменты для выявления и регулирования активности нейропептидов у животных, чтобы проверить эту гипотезу. Создан датчик для контроля высвобождения нейропептидов и система для точного ингибирования этих молекул в нужное время. Команда провела эксперименты на мышах, подвергая их воздействию стимулов страха, например, легкому удару по ноге вместе с определенным звуком, и наблюдая за реакцией животных.
Исследование показало, что блокировка глутамата не повлияла на поведение мышей, вызывающее страх. С другой стороны, подавление нейропептидов устраняло реакцию страха. Кроме того, выяснилось, что несколько нейропептидов могут выделяться одновременно, усиливая реакцию страха.
Таким образом, это Вызывает сомнения устоявшиеся представления о механизме цепи страха и акцентирует значение нейропептидов в этом процессе.
Открывает новые возможности для исследований и разработки медицинских методов лечения, потенциально предлагая более действенные решения людям, испытывающим страх и тревожные расстройства.