Хотя Covid-19 изначально считается респираторным заболеванием, мы знаем, что атипичная пневмония (SARS-CoV-2) поражает несколько систем органов, в том числе центральную нервную систему. Головные боли, потеря обоняния или даже цереброваскулярные нарушения являются неврологическими симптомами Covid-19, присущими этому повреждению мозга.
Последние известны, но причины их развития до сих пор неизвестны. Недавнее исследование с участием Йельского университета (США), Института мозга (Университет Сорбонны / Inserm / AP-HP / CNRS) и больницы Pitié-Salpêtrière AP-HP предполагает, что эти неврологические нарушения связаны с тем фактом, что SARS-CoV-2 поражает нейроны у некоторых пациентов.
В рамках этой работы, опубликованной в , исследователи использовали три независимых подхода, чтобы исследовать способность SARS-CoV-2 инфицировать мозг.
Во-первых, используя органоиды человеческого мозга (клетки мозга, выращенные в лаборатории). Здесь исследователи наблюдали явные доказательства инфекции, сопровождающейся метаболическими изменениями в инфицированных и соседних нейронах.
Во втором подходе они полагались на мышей, сверхэкспрессирующих человеческий белок ACE2 (тот, который присутствует на поверхности клеток, используемых вирусом для проникновения в организм и связывания с ним). Здесь авторы снова продемонстрировали нейроинвазию SARS-CoV-2.
Наконец, исследователи также обнаружили присутствие SARS-CoV-2 в корковых нейронах умерших пациентов, а также патологические повреждения, связанные с инфекцией, такие как ишемические инсульты.
Вместе эти результаты свидетельствуют о нейроинвазивной способности нового коронавируса. «Взятые вместе, эти результаты подтверждают церебральный тропизм SARS-CoV-2, и его способность инфицировать нейроны«, — резюмирует Inserm в пресс-релизе. Они также предполагают, что неврологические симптомы, наблюдаемые при Covid-19, могут быть следствием этого прямого повреждения центральной нервной системы.
Остается определить, как вирус проникает в нейроны. Эта работа предполагает, что белок ACE2 снова играет ключевую роль в способности вирусных частиц SARS-CoV-2 интегрироваться в нейроны. В этом смысле исследователи ссылаются на возможность того, что нейронную инфекцию можно предотвратить путем блокирования ACE2 антителами или путем введения спинномозговой жидкости от пациента COVID-19. С другой стороны, в ближайшие месяцы необходимо будет провести дополнительные исследования, чтобы убедиться в этом.