В ходе исследований, проведенных учеными из США и Великобритании, был выявлен механизм, лежащий в основе этого явления.
Вирус ветряной оспы, являющийся причиной ветрянки и опоясывающего лишая, способен активировать «спящий» в нейронах головного мозга вирус простого герпеса и значительно увеличивать концентрацию тау- и бета-амилоидных белков, что может спровоцировать развитие болезни Альцгеймера. К такому заключению пришли исследователи из Университета Тафтса, расположенного в Массачусетсе (США), и Оксфордского университета (Великобритания), чьи результаты исследования опубликованы в Journal of Alzheimer’s Disease.
C ветряной оспой (Varicella zoster virus), инфекция, передающаяся воздушно-капельным путем и принадлежащая к семейству герпесвирусов, знакома практически каждому из нас с детства: повторное проявление «спящего» возбудителя проявляется в виде макулопапулезной везикулярной кожной сыпи, которая нередко сопровождается болезненными ощущениями и зудом. Через три-семь дней она покрывается коркой и быстро проходит, редко оставляя рубцы. Однако вирус может сохраняться в организме, проникая в нервные клетки и затем переходя в состояние «латентности». Повторное проявление наблюдается примерно у трети людей в более зрелом возрасте, что приводит к развитию опоясывающего лишая, проявляющегося односторонними высыпаниями на коже с выраженным болевым синдромом.
«Полученные нами данные указывают на механизм развития болезни Альцгеймера, спровоцированный инфекционным процессом Varicella zoster virus (По словам Даны Кэрнс, научного сотрудника отдела биомедицинской инженерии Университета Тафтса, вирус Varicella Zoster (VZV) вызывает воспалительные процессы, которые активируют вирус простого герпеса 1 (HSV-1) в головном мозге. Несмотря на то, что была установлена взаимосвязь между активацией VZV и HSV-1, другие воспалительные процессы в мозге также могут спровоцировать реактивацию HSV-1 и привести к развитию болезни Альцгеймера».
По оценкам Всемирной организации здравоохранения, около четырех миллиардов человек в возрасте до 50 лет во всем мире являются носителями HSV-1 – распространенного инфекционного заболевания, поражающего кожу и слизистые оболочки. Обычно вирус пребывает в скрытом состоянии, находясь в нервных клетках и не вызывая никаких признаков. Ученые отмечают, что ранее была установлена связь между реактивированным вирусом простого герпеса 1 и болезнью Альцгеймера, однако механизм этого взаимодействия оставался неясным.
Для ответа на поставленный вопрос авторы исследования использовали миниатюрные коллагеновые губки, чтобы с помощью нервных стволовых клеток воссоздали трехмерную модель культуры тканей человека, воспроизводящую структуру мозга. В ходе работы ученые заражали культуры индуцированных нервных стволовых клеток человека (hiNSC) вирусом HSV-1 и/или вирусом ветряной оспы и выявляли наличие признаков, характерных для болезни Альцгеймера, в том числе накопление бета-амилоида, тау-белков, глиоз (модификация глиальных клеток в результате повреждения центральной нервной системы. — Прим. ред.) и нейровоспаление», — пишут ученые.
Инфицирование культивируемых нервных клеток оказалось возможным Varicella zoster virus, но само по себе это не вызывало появление маркеров болезни Альцгеймера, хотя и приводило к повышению концентрации цитокинов, запускающих воспалительную реакцию. Однако, когда к этому процессу подключался вирус простого герпеса 1, воздействие Varicella zoster virus активировало его и вызывало накопление тау- бета-амилоидных белков.
Эти результаты также объясняют, почему вакцина против вируса ветряной оспы снижает риск нейродегенераций: предположительно, прививка помогает остановить реактивацию вируса, развитие воспаления и повреждения нейронов. Быть может, аналогичный механизм задействован в странной связи между вакцинацией от гриппа и снижением вероятности развития болезни Альцгеймера на 40 процентов у людей старше 65 лет.