Точная причина этого тяжелого заболевания пока неизвестна. Одна из гипотез утверждает, что белок альфа-синуклеин, накапливающийся в нервных клетках, препятствует их нормальной работе и приводит к их разрушению. Группа ученых обнаружила фермент, связанный с этими патологическими процессами.
Существует несколько теорий о возникновении болезни Паркинсона. Некоторые ученные полагают, что важную роль играют тау-белки. Другие считают, что накопление белка альфа-синуклеина в виде телец Леви мешает нормальной работе нервных клеток мозга. Также предполагается, что болезнь может развиваться из-за недостатка дофамина — нейромедиатора, отвечающего за передачу импульсов в центральной нервной системе. Развитие болезни Паркинсона может определяться множеством факторов.
У здоровых людей клетки самостоятельно устраняют изношенные или ненужные органеллы и белки, включая аномальный альфа-синуклеин. Процесс носит название… аутофагиейОднако при болезнях Паркинсона и других аналогичных недугах работать плохо как раз почему-то начинает . Ученые из Исследовательского института деменции при Кембриджском университете (Великобритания) выяснили причину. Об этом рассказали в статье для журнала Neuron.
Исследователи изучали клетки мозга человека, мышей и данио-рерио в пробирке и обнаружили связь между чрезмерной активностью фермента ACLY и нарушением аутофагии.
Это приводит к накоплению токсичных белков, так как высокая активность фермента снижает эффективность удаления альфа-синуклеина из клеток. ACLY действует как переключатель, запускающий изменения в клетках мозга.
Используя соединения, блокирующие функцию ACLY, исследователи восстановили аутофагию и уменьшили токсичность альфа-синуклеина у клеток человека, мышей и данио-рерио.
Известно множество веществ-ингибиторов, блокирующих работу ферментов. Проблема в том, что эти вещества не могут преодолеть гематоэнцефалический барьер, защищающий мозг от проникновения большинства веществ из крови. В связи с этим проверка гипотезы in vivo не проводилась.
Ученые обнаружили механизм, провоцирующий повреждение нейронов при болезни Паркинсона. Исследования могут привести к разработке лекарств, улучшающих жизнь пациентов и, предположительно, излечивающих болезнь Паркинсона.
Причины скопления патологических белков в нервных клетках и их влияние на патологические изменения нейронов остаются неизвестными. Существуют иные гипотезы. В прошлом году израильские учёные обнаружилиЛюди, прошедшие вакцинацию против столбняка, имели в два раза меньше шансов заболеть болезнью Паркинсона по сравнению с теми, кто не был привитым. Возможным возбудителем заболевания, предположили исследователи, могут быть анаэробные бактерии. Clostridium tetani Люди, привитые от столбняка менее чем за два года до исследования, не демонстрировали случаев заболевания болезнью Паркинсона.