Класс лекарств, используемых для лечения некоторых видов рака молочной железы, может помочь в борьбе с раком легких, который стал устойчивым к таргетной терапии.
Такое заключение сделали сотрудники Института Фрэнсиса Крика (Francis Crick Institute) после серии экспериментов на мышах. Их исследование, опубликованное в Cell Reports, показало, что опухоли легких у грызунов, вызванные мутациями в гене EGFR, значительно сокращаются при блокировании белка p110α.
Препараты для блокирования этого протеина показывают весьма перспективные результаты в клинических испытаниях против некоторых видов рака молочной железы, что позволяет предположить, что в ближайшем будущем они могут быть одобрены для практического применения. Новые данные свидетельствуют о том, что эти препараты могут принести пользу пациентам с EGFR-мутантным раком легких, опухоли которого стали устойчивыми к лечению.
«Сегодня пациентам с EGFR-мутантным раком легких назначается таргетная терапия, которая бывает весьма эффективна в течение первых нескольких лет. Однако, к сожалению, через некоторое время рак обычно приобретает устойчивость к принимаемым препаратам и начинает расти и распространяться снова. В таких случаях применяется традиционная химиотерапия, которая не имеет нацеленности и вызывает многочисленные побочные эффекты. В ходе нашего исследования мы обнаружили, что вместо этого могут использоваться ингибиторы p110α», — утверждает руководитель исследования профессор Джулиан Даунвард (Julian Downward).
Ученые подчеркивают, что их исследования находятся на ранней стадии, а потому им потребуются дополнительные исследования на мышах и клетках пациентов, прежде чем приступить к клиническим испытаниям, однако, по их словам, это открывает новые многообещающие возможности.
В ходе своей работы ученые нацелились на специфическое взаимодействие между белком RAS и p110α. Ген RAS мутирует примерно в каждом пятом случае рака, вызывая неконтролируемый рост, также он стал ключевым направлением исследования команды Даунварда. Когда они блокировали это взаимодействие у генетически модифицированных мышей с мутациями EGFR, их опухоли значительно сократились. До вмешательства ученых опухоль заполняла около 2/3 всего пространства внутри легкого, а после — сократилось примерно до 1/10. Кроме того, специалисты отметили довольно малое количество побочных эффектов.
«Поскольку нашей первостепенной целью было определить конкретное взаимодействие, мы использовали такую генетическую технику, которая не будет полезна при лечении пациентов. Мы ищем способы сделать это с помощью лекарств, так как блокирование этого специфического пути значительно уменьшает побочные эффекты, однако до клинических экспериментов нам еще далеко», — признается ученый.
По его словам, следующим шагом исследователей станет исследование существующих лекарств, которые ингибируют p110α. Несмотря на то что они также имеют побочные эффекты, включая временные симптомы, подобные диабету, ученые отмечают, что они гораздо менее токсичны, чем традиционная химиотерапия.