Попадая в организм младенцев через грудное молоко, триклозан способствовал раннему формированию жировой дистрофии печени.
Попадание триклозана, обладающего антибактериальными и противогрибковыми свойствами, через грудное молоко привело к появлению первых признаков поражения печени у потомства, что может впоследствии вызвать тяжелые хронические заболевания, такие как неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП). К такому заключению пришли исследователи из Медицинской школы Калифорнийского университета в Сан-Диего (США), проводившие эксперименты на мышах. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Communications.
Триклозан — это синтетическое органическое соединение, которое применяется в качестве антимикробного компонента при изготовлении широкого спектра товаров народного потребления, таких как зубные пасты, антибактериальное мыло, влажные салфетки и определенные виды косметики. Его также можно обнаружить в одежде, посуде, мебели и игрушках. Триклозан сдерживает размножение бактерий, демонстрирует противовоспалительное действие, воздействует на грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы, а также на грибки. В 1997 году Управление по контролю качества пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) установило, что триклозан в зубной пасте эффективен для профилактики гингивита — воспаления десен.
Однако в последние годы стало появляться все больше исследований, показывающих вред этого соединения для здоровья. Так, воздействие высоких доз триклозана связывали со снижением уровня некоторых гормонов щитовидной железы, повышением устойчивости бактерий к антибиотикам, развитием рака кожи. Но, подчеркнем, у подобных работ есть как сторонники, так и критики.
Все то же FDA не подтвердило наличие преимуществ у антисептиков, содержащих триклозан, и антибактериального мыла. В декабре 2017 года в Соединенных Штатах вовсе запретили использовать это и еще 23 других активных ингредиента при производстве безрецептурных медицинских антисептических средств без предварительной проверки из-за недостаточности данных о безопасности и эффективности. Аналогичное предприняли в отношении мыла с триклозаном.
Роберт Тьюки, Майкл Карин и их соавторы два года назад представили результаты исследования, демонстрирующие, что триклозан оказывает негативное влияние на развитие неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) у мышей, получавших пищу с высоким содержанием жиров. Учитывая, что ранее эта антимикробная добавка была обнаружена в грудном молоке человека, исследователи поставили задачу выяснить, способен ли триклозан проникать в организм новорожденных грызунов через естественное вскармливание и приводить к развитию жирового гепатоза.
«Полученные нами данные имеют важное значение, так как в Соединенных Штатах Америки наблюдается усиление проблемы неалкогольной жировой болезни печени у детей», – отметили ученые. Неалкогольная жировая болезнь печени, по сути, является эпидемией, схожей с ожирением и диабетом, хотя ранее считалось, что она чаще встречается у взрослых. В западных странах распространенность этого заболевания оценивается в диапазоне от 20 до 30 процентов, и в 10-20 процентах случаев она принимает тяжелую форму, трансформируясь в неалкогольный стеатогепатит.
У детей неалкогольная жировая болезнь печени вызывает аналогичные морфологические изменения органа, однако их локализация часто отличается. Так, если у взрослых стеатоз обычно начинается в перивенулярной области, то у детей – в перипортальной. Переход простого стеатоза в неалкогольный стеатогепатит обусловлен целым рядом одновременных патологических процессов, среди которых – стресс эндоплазматического ретикулума, воспаление, нарушения в липидном обмене, повышенный липогенез de novo и повреждение кишечного барьера.
Для проведения исследования спаривающихся самок и самцов мышей помещали на стандартный рацион, содержащий триклозан (0,012%), который они продолжали употреблять и после появления на свет детенышей. Исследование грудного молока, полученного из желудков мышат, выявило, что концентрация этого химического соединения в нем составляла 81 ± 19,5 микрограмма на килограмм на 14-й день и 52,8 ± 8,5 микрограмма на килограмм через три недели. Ученые отмечают, что эти значения соответствуют показателям, обнаруженным в человеческом молоке и сыворотке.
Триклозан передавался потомству грызунов через молоко и вызывал ранний стресс эндоплазматического ретикулума и жировой перерост печени, характеризующийся накоплением жира в клетках. Исследователи также выявили два основных метаболических регулятора, играющих роль в развитии жировой болезни печени, спровоцированной триклозаном: активируемый фактор транскрипции 4 (ATF-4) и PPARα, являющийся одним из подтипов рецепторов клеточного ядра. По мнению авторов, подавление или устранение ATF-4 препятствует активации гена, отвечающего за синтез жиров de novo, у новорожденных мышей, получающих триклозан во время кормления. При этом, удаление PPARα также препятствовало накоплению липидов в печени.
Согласно мнению ученых, увеличение числа детей с заболеваниями печени, зафиксированное в последнее время, возможно, обусловлено воздействием триклозана, который передается через грудное молоко.