Существует распространенное мнение о том, что причиной депрессии является дефицит нейромедиатора серотонина, и именно на этом принципе основано действие многих современных антидепрессантов. Тем не менее, пересмотр предыдущих исследований выявил, что данная гипотеза не была подтверждена в ходе экспериментальных исследований.
В течение последних десятилетий объяснение природы депрессии в основном строится на гипотезе о химическом дисбалансе, связывающей ее с нарушениями в метаболизме серотонина. Именно на эту гипотезу ссылаются исследователи, изучающие депрессию, врачи, назначающие антидепрессанты, и пациенты, принимающие эти лекарства. Однако, убедительных доказательств в поддержку этой гипотезы не существует. Это было показано масштабным обзором предыдущих исследований, посвященных связи серотонина и депрессии. Статья опубликована в журнале Molecular Psychiatry.
Серотонин — серотонин – ключевой гормон и нейромедиатор, оказывающий тормозящее действие и участвующий, в частности, в регуляции эмоционального состояния. Считается, что нарушения в процессе синтеза или транспортировке серотонина, его высвобождении в синаптических щелях или функционировании серотониновых рецепторов могут быть одним из факторов, способствующих развитию клинической депрессии. Современные антидепрессантные препараты воздействуют на эту систему, например, блокируя обратный захват серотонина и тем самым способствуя его накоплению в синапсах.
Представленные идеи, однако, базируются на не вполне убедительной экспериментальной базе. Это подтверждается недавней работой, выполненной специалистами из Университетского колледжа Лондона под руководством профессора Джоанны Монкриф. Исследователи провели анализ результатов предыдущих экспериментов, направленных на выявление взаимосвязи между серотонином и депрессией. В результате было установлено, что эта взаимосвязь не была доказана. Авторы ссылаются на ряд исследований, в которых не удалось обнаружить никакой связи между различными характеристиками функционирования серотониновой системы и возникновением депрессивных состояний.
В ходе одного из исследований ученые сопоставляли концентрацию серотонина и метаболитов этого вещества в крови и головном мозге у здоровых людей и у пациентов, страдающих депрессией, однако не выявили между ними значительных отличий. В ряде исследований искусственно снижали уровень серотонина у добровольцев, используя диету с недостаточным количеством триптофана – аминокислоты, необходимой для его синтеза. Более детальный анализ этих экспериментов продемонстрировал, что эффект наблюдается не всегда, и далеко не у всех испытуемых развивается депрессивное состояние.
Зачастую, даже когда авторам исследований удавалось продемонстрировать изменения в работе серотониновой системы у людей, страдающих депрессией, ученые не принимали во внимание прием антидепрессантов, что ставит под сомнение достоверность таких заключений. Кроме того, не всегда были однозначными результаты исследований, посвященных пациентам с генетическими нарушениями, затрагивающими метаболизм серотонина. Некоторые работы действительно выявили связь, например, между функционированием белка – переносчика серотонина – и риском возникновения депрессии. Однако другие исследования противоречат этим данным. «Предположение о том, что депрессия развивается вследствие сниженной активности или концентрации серотонина, не находит подтверждения», – заключают авторы новой публикации.
«Пациентам не рекомендуется сообщать, что депрессия обусловлена дефицитом серотонина или химическим дисбалансом, или что антидепрессанты воздействуют, исправляя эти не подтвержденные наукой отклонения, — добавляет профессор Монкриф. — Мы не понимаем в точности, что именно делают антидепрессанты в мозге». «Меня всю жизнь учили, что депрессия вызывается пониженным серотонином, и я сам учу этому студентов, — отметил другой автор работы, Марк Горовиц (Mark Horowitz). — Участие в этом исследовании открыло мне глаза, перевернув с ног на голову все прошлые представления».