Прасинезумаб снизил расстройства двигательной функции у пациентов с быстропрогрессирующим заболеванием Паркинсона. Результат появился через год терапии, выяснили учёные из разных стран.
Болезнь Паркинсона затрагивает центральную нервную систему и проявляется замедленностью движений, дрожанием в покое и нарушениями рефлексов. Точные причины заболевания медицине пока неизвестны, хотя известно, что частота его встречаемости у людей одинакового возраста существенно различается в разных обществах. В связи с этим поиски лекарств и лечения идут неэффективно. Клинические исследования показали, что главным фактором этого заболевания, которым страдают приблизительно 8,5 миллионов человек по всему миру, является неправильная укладка белка альфа-синуклеина, присутствующего в клетках человека. Накопление неправильно сформированного белка нарушает работу нейронов и приводит к их гибели.
Хроническое заболевание Паркинсона прогрессирует непрерывно. Но нынешние исследования демонстрируют возможность замедлить его развитие и существенно повысить качество жизни больного. К примеру, нейроимплантат помогЗаболевшим сложно ходить и поддерживать равновесие. А высокоинтенсивные интервальные тренировки могут помочь… удалось обратить болезнь вспять.
Ученые из Германии, США, Франции, Испании, Австрии, Швейцарии и Ирландии обнаружили, что антитело прасинезумаб может уменьшить проявления нарушений в движении у пациентов с быстро прогрессирующей болезнью Паркинсона. Вначале исследователи полагали, что лечение этим антителом не влияет на течение болезни, но через год эксперимента результат оказался другим. опубликовал журнал Nature Medicine.
В исследовании приняли участие 316 пациентов с болезнью Паркинсона. Ускоренное течение болезни установили по следующим критериям:
— Пациент получал лекарства, угнетающие действие фермента моноаминоксидазы и способствующие необходимому функционированию мозга.
У больного наблюдались нарушения поведения во сне, сопровождавшиеся быстрыми движениями глаз.
У пациента обнаружены распространенные злокачественные изменения.
Участников разделили на три группы, примерно по 100 человек в каждой: одна группа получала плацебо, вторая — 1500 миллиграммов прасинезумаба, третья — 4500 миллиграммов. У пациентов с быстро прогрессирующей болезнью признаки двигательных нарушений снижались у принимавших препарат прасинезумаба по сравнению с теми, кто получал плацебо. У пациентов с медленно развивающейся болезнью Паркинсона такой закономерности не наблюдалось. Статистически значимые результаты появились только через 52 недели эксперимента.
Прасинезумаб – первый экспериментальный моноклональный антитело, способный расщеплять неправильно сформированный альфа-синуклеин. В дальнейшем ученые проведут исследования влияния препарата на людей с быстро прогрессирующей болезнью Паркинсона и изучат его эффективность у пациентов с медленно развивающимся заболеванием.