Китайские микробиологи выявили бактерию, обитающую в кишечнике, которая, вероятно, играет роль в контроле желания употреблять сладкое. Полученные данные могут оказаться полезными в разработке стратегий по борьбе с ожирением и диабетом второго типа.
Биологическая потребность в сахаре присуща как животным, так и людям, однако его чрезмерное потребление приводит к повышению уровня глюкозы в крови и увеличивает вероятность развития метаболических нарушений, включая сахарный диабет второго типа. В ходе предыдущих исследований ученые установили, что большое количество сахара способен заставить иммунную систему атаковать собственный организм, то есть вызвать аутоиммунные заболевания. Кроме того, стало известно, что маркировка «без сахара» на продуктах может повышать тягу к сладкому и приводить к вредным для здоровья последствиям.
Китайские ученые из разных университетов провели исследование, направленное на выяснение влияния кишечной микрофлоры (микробиома) на контроль желания потреблять сладкое. Итоговые данные работы появились в научном журнале Nature Microbiology.
В своей работе авторы руководствовались результатами предшествующих исследований, которые показали, что потребность в определенных продуктах связана с сигналами, передаваемыми от кишечника к головному мозгу. Для изучения взаимосвязи между кишечными бактериями и тягой к сахару, исследователи изучили образцы крови 18 мышей с искусственно вызванным сахарным диабетом и 60 человек, страдающих сахарным диабетом второго типа. Также в исследовании были задействованы контрольные группы, состоящие из здоровых мышей и людей.
У людей, участвовавших в исследовании и страдающих диабетом, было зафиксировано снижение уровня белка FFAR4. Этот белок отвечает за регуляцию секреции гормона GLP-1, который контролирует уровень глюкозы и аппетит. Установлено, что более низкий уровень FFAR4 коррелирует с повышенной потребностью в сахаре и уменьшенным количеством бактерий Bacteroides vulgatus в кишечнике.
Исследователи обнаружили, что пантотенат — метаболит Bacteroides vulgatus стимулирует выработку GLP-1, что приводит к высвобождению гормона печени FGF21. Этот гормон оказывает прямое воздействие на участок мозга, контролирующий пищевое поведение. У мышей с диабетом наблюдалось существенное уменьшение тяги к сахару, независимо от метода воздействия – с использованием пантотената или путем воздействия бактерий Bacteroides vulgatus.
Авторы исследования полагают, что его выводы могут способствовать решению проблем, связанных с метаболическими нарушениями. Тем не менее, для изучения влияния взаимосвязи «кишечник — печень — мозг» как потенциальной цели для лечения, требуются дополнительные клинические испытания.