Продолжительное следование кетогенной диете, характеризующейся высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов, способно вызвать серьезные нарушения здоровья. К этому заключению ученые пришли в результате наблюдения за лабораторными мышами, которых в течение года выдерживали на строгом кето-рационе.
Кетогенная диета, первоначально созданная для терапии эпилепсии, снижает потребность в пище, что приводит к снижению веса и уровня глюкозы в крови. Данные изменения обусловлены сокращением потребления калорий и особым воздействием кетоновых тел, кетоновые тела синтезируются в клетках печени. Тем не менее, несмотря на подтвержденную пользу кетодиеты при эпилепсии, вопросы безопасности ее использования в качестве лечения диабета второго типа и ожирения остаются открытыми.
Для изучения отдаленных последствий кетогенной диеты, команда ученых во главе с Молли Р. Галлоп из Университета Юты (США) провела наблюдение за грызунами, которых в течение года кормили рационом, состоящим на 90% из жиров и содержащим незначительное количество углеводов. В соответствии с ожиданиями, на начальном этапе вес таких животных увеличивался в меньшей степени, а иногда даже уменьшался. Однако к завершению исследования у грызунов проявились жировой гепатоз, значительная гиперлипидемия и нарушение толерантности к глюкозе — преимущественно у самцов.
К тому же, уже через несколько недель у мышей, придерживающихся строгого кетогенного рациона, были зафиксированы значительные изменения в липидном обмене: концентрация триглицеридов и свободных жирных кислот в крови у этих животных возросла в два раза по сравнению с грызунами, получавшими другие виды питания. У самцов было диагностировано ожирение печени, также были отмечены признаки воспаления. Самки проявили большую устойчивость к повреждению печени, однако со временем у животных обоих полов наблюдалось снижение функциональности поджелудочной железы.
Кратковременное соблюдение кетогенной диеты могло способствовать стабилизации уровня глюкозы в крови, однако со временем наблюдались изменения. При проведении нагрузочных тестов у животных отмечалось существенное повышение гликемии: на 33-й неделе у самцов концентрация сахара достигала 539 миллиграмм на децилитр — это превышало показатели у мышей, получавших обычную диету с высоким содержанием жиров. Несмотря на то, что они сохраняли чувствительность к инсулину (т.е. ткани организма адекватно реагировали на гормон), бета-клетки поджелудочной железы переставали своевременно его выделять.
Причину удалось установить с помощью электронного микроскопа: выяснилось, что «упаковке» и выведению инсулиновых гранул препятствовал увеличенный аппарат Гольджи — мембранная структура клетки, отвечающая за транспортировку веществ, синтезированных в эндоплазматическом ретикулуме. Вследствие этого, секреция инсулина происходила с задержкой и в нехватке, вызывая выраженную неспособность организма перерабатывать глюкозу.
Учитывая, что продолжительность жизни грызунов обычно составляет около года, процессы, которые мы наблюдали в ходе эксперимента, характерны для животных старшего возраста. Проявление аналогичного влияния на организм человека займет значительно больше времени – несколько десятилетий.
Поэтому длительное использование кетогенной диеты с целью профилактики метаболических расстройств требует осмотрительного подхода. Несмотря на то, что исследование показало, опубликованного в журнале Science Advances, не означают, что кетодиета одинаково вредна для всех людей, ее долгосрочное влияние на здоровье чревато развитием серьезных проблем.