Эпигенетические изменения в ДНК клеток, выстилающих мочевой пузырь, способны сохранять информацию о перенесенном заболевании, что делает их более уязвимыми к повторным воспалительным процессам.
Воспалительные заболевания мочевого пузыря (цистит) и мочевыводящих путей часто имеют тенденцию к повторным проявлениям, особенно у женщин. Причины этого явления до конца не выяснены, однако, вероятно, определенное влияние оказывает состояние генома эпителиальных клеток, точнее, их эпигенома. К такому заключению привели исследования, проведенные на мышах, результаты которых опубликованы в статье ученых из Вашингтонского университета, опубликованной в журнале Nature Microbiology.
Несколько лет назад профессор Скотт Хальтгрен и его соавторы показали, установлено, что у мышей, перенесших инфекцию, вызванную кишечной палочкой — основным возбудителем подобных воспалений, происходят изменения в структуре клеток, выстилающих мочевой пузырь. В связи с этим исследователи намерены более детально изучить факторы, лежащие в основе этих изменений. С этой целью ученые выделили эпителиальные клетки из мочевого пузыря здоровых животных и животных с острым и хроническим циститом, и поместили их в лабораторные условия для культивирования».
Стало известно, что даже в подобных обстоятельствах клетки демонстрируют существенные различия. Исследователи полагают, что это обусловлено различиями в их эпигеноме. Стоит напомнить, что это — совокупность модификаций ДНК, не затрагивающих непосредственно гены, однако оказывающих влияние на их экспрессию. Данные модификации передаются по наследству лишь отчасти приобретаются организмом под влиянием разных обстоятельств жизни, как нечто вроде «генетической памяти». Именно такие особенности обнаружились у клеток мочевого пузыря после инфекции.
Новые эпигенетические маркеры оказывали влияние на активность каспазы 1, белок, играющий ключевую роль в клеточном иммунитете, был обнаружен в повышенной концентрации в клетках, перенесших инфекцию. Данное увеличение может вызывать хроническое воспаление и приводить к повреждению структуры эпителия, что, в свою очередь, способствует повторному проникновению бактерий в ткани.