При инфицировании SARS-CoV-2 характерны так называемый мозговой туман, потеря обоняния и вкуса. Это может указывать на проникновение вируса в мозг. Однако механизм все еще непонятен. В экспериментах на мышах американские ученые выявили в гене спайк-белка серию мутаций, облегчающих заражение.
SARS-CoV-2 проникает в человеческую клетку благодаря спайк-белку, или белку-шипу, расположенному на поверхности вирусной частицы. Он распознает рецептор ACE2 клетки организма-хозяина, «обманывает» его, цепляется и проникает внутрь.
Ближайшие родственные коронавирусы летучих мышей так не умеют, поэтому они не опасны для людей. Однако SARS-CoV-2 отличается от них множеством изменений, в том числе в спайк-белке. Считается, что именно эти мутации позволили патогену перейти межвидовой барьер и перекинуться на нашу популяцию.
Ученые из Северо-Западного университета и Иллинойсского университета в Чикаго (США) исследовали пути, по которым возбудитель Covid-19 попадает из легких в другие органы, включая мозг. Они заражали им мышей, секвенировали геномы реплицировавшихся патогенов и сравнивали с исходными вариантами.
В легких спайк-белок еще ничем не отличался от изначального вируса, инфицировавшего мышей. А вот у вариантов в мозге уже появлялись делеции или мутации в критически важных участках последовательности, которые определяли механизм попадания в клетку. Если таким мутантом напрямую заражали мозг подопытных животных, то, дойдя до легких, его геном был в основном уже исправлен.
«Чтобы вирус попал из легких в мозг, ему нужно изменить спайк-белок, который, как мы знаем, отвечает за проникновение в клетки разных типов. Мы полагаем, что нашли ключевой участок, помогающий попасть в мозг. Это открывает большие перспективы для поиска лекарства и лечения неврологических симптомов пациентов с Covid-19», — пояснил Джад Халтквист, доцент инфекционного отделения и микробиологии-иммунологии в Медицинской школе Файнберга, а также соавтор статьи, опубликованной в журнале Nature Microbiology.
С самого начала пандемии Covid-19 больные жаловались на ухудшение когнитивных функций. Им становилось тяжелее сосредоточиться, страдали от забывчивости, время от времени ощущали «туман в голове». Пропадали обоняние, ощущение вкуса блюд. У одних пациентов они полностью восстанавливались, у других — частично.
Сведения о разнообразных неврологических симптомах накапливались. Появилось понятие «длинный ковид». Это целый комплекс болезненных состояний, вызывающих вялость, усталость, неспособность сосредоточиться, длящийся неделями и месяцами после выздоровления.
«До сих пор не известно, вызван ли „длинный ковид“ прямым заражением клеток мозга, или это последствия иммунного ответа, который продолжает действовать и после инфекции», — подчеркнул Халтквист.
По словам ученого, если подтвердится первый вариант, то результаты его нового исследования вселяют надежду на разработку специфического лечения, которое будет более эффективно изгонять вирус из его «укрытий».