Ученые совершили важный прорыв в изучении механизмов развития у бактерий устойчивости к антибиотикам. Это открытие может послужить основой для разработки новых препаратов, способных восстановить чувствительность патогенных микроорганизмов к этим лекарствам.
Бактериальная резистентность к антибиотикам представляет собой одну из самых острых проблем медицины. Неправильное или чрезмерное применение антибактериальных средств уже затрудняет лечение таких болезней, как туберкулез, пневмония, гонорея и сепсис (а в некоторых случаях и вовсе невозможно). Без изменений ситуация может привести к тому, что многие распространенные инфекции и незначительные травмы вновь станут смертельными.
Бактерии используют множество механизмов для защиты от антибиотиков. Среди них особое значение имеют плазмиды — небольшие кольцевые молекулы ДНК, способные существовать внутри бактерий и переносить гены устойчивости к антибиотикам. Изучение плазмид помогает ученым разрабатывать стратегии по «отключению» или устранению генов резистентности.
Международная группа исследователей под руководством Томаса Маклина из Центра Джона Иннеса (Великобритания) изучила модельный плазмид RK2, применяемый в исследованиях по антибиотикорезистентности. В ходе работы внимание было сосредоточено на белке KorB, необходимым для сохранения плазмида в бактериях. Ранее этот белок был связан с регуляцией генов, но точный механизм его действия оставался неизвестным.
С помощью современных микроскопии и рентгеноструктурного анализа выяснилось, что KorB тесно взаимодействует с белком KorA. Вместе они действуют как «зажим» и «замок»: KorB может скользить по бактериальной ДНК, а KorA в нужном месте и на определенных участках «блокирует» KorB.
Дистанционная блокировка генов на плазмиде происходит в результате воздействия. Это выключение позволяет плазмиде «настраивать» условия внутри бактерий и защищаться, что повышает ее устойчивость к антибиотикам. Результаты исследования. опубликованы в журнале Nature Microbiology.
Открытия дают возможность разработать новые лекарства, которые смогут дестабилизировать плазмиды у бактерий и вернуть им чувствительность к антибиотикам. Команда намерена продолжить исследования, чтобы понять, как работающий механизм влияет на другие, более важные в клинической практике плазмиды.