Изучая птиц, биологи выявили защитную роль рыжего пигмента феомеланина. Ранее его считали неэффективным и даже вредным, поскольку существовали данные о связи с развитием меланомы. Оказалось, что организм использует его для нейтрализации избытка ядовитого цистеина, а также для выведения токсичных запасов серы через перья.
Феомеланин – пигмент, обуславливающий рыжий или красноватый цвет волос у людей и оперения у птиц. В отличие от темного эумеланина, он не обладает защитными свойствами от ультрафиолетового излучения и вызывает окислительный стресс повышает риск развития меланомы — рака кожи. Из-за такой токсичности сохранение генов, отвечающих за рыжую окраску, долго оставалось загадкой для науки. Естественный отбор обычно отсеивает признаки, которые вредят выживанию организма.
Ученые высказали мнение, что феомеланин обладает неявной защитной функцией, обусловленной его химическим строением. Для формирования рыжего пигмента требуется цистеин – аминокислота, содержащая серу. В обычных количествах эта аминокислота безопасна и необходима для организма, однако ее избыток оказывает токсическое воздействие на клетки. Накопление цистеина провоцирует деструктивные процессы и приводит к гибели тканей. В таком случае, производство феомеланина можно рассматривать как механизм очищения организма: он использует избыток цистеина для создания неактивного пигмента и откладывает его в ороговевших структурах.
Испанские биологи провели экспериментальную проверку этой гипотезы. Результаты исследования опубликовали в журнале PNAS Nexus. В ходе исследований было задействовано 65 взрослых зебровых амадин. Этот вид птиц был выбран для сравнения, поскольку у самцов имеются оранжевые пятна на боках, окрашенные феомеланином, и черные – на груди, содержащие эумеланин, в то время как самки не имеют рыжего пигмента.
Искусственное увеличение количества аминокислоты стало основой эксперимента. В течение месяца птицы получали воду, обогащенную значительными порциями цистеина. Отдельным самцам вводили соединение ML349, которое подавляло активность рецептора MC1R и препятствовало образованию феомеланина. Таким образом, исследователи воспроизвели состояние, при котором в организм поступает избыток исходных веществ, но нарушена способность преобразовывать их в пигмент. Контрольная группа не получала препарат, чтобы обеспечить естественный процесс синтеза рыжего пигмента.
Для определения состояния здоровья птиц авторы измеряли уровень малонового диальдегида в плазме крови до начала эксперимента и через месяц. Данное вещество выступает в качестве индикатора окислительного стресса, поскольку образуется при разрушении жиров свободными радикалами. У самцов, у которых был нарушен синтез феомеланина, концентрация этого токсичного маркера увеличилась на 0,55 пикомоля на микролитр. Их организм не справился с выведением избыточного цистеина, что спровоцировало повреждение клеток.
Самцы, способные свободно синтезировать пигмент, успешно выдержали воздействие нагрузки. Для окрашивания перьев они использовали избыточное количество серы, что привело к снижению уровня клеточного стресса на 0,53 пикомоля на микролитр. Спектральный анализ выявил, что оранжевые отметины на их боках стали более яркими, в то время как черные перья остались без изменений. Самки, лишенные естественного механизма производства феомеланина, также испытали увеличение окислительного повреждения на фоне диеты, богатой цистеином.
Исследования показали, что синтез феомеланина выполняет функцию физиологического буфера. Этот процесс помогает поддерживать безопасную концентрацию цистеина, трансформируя активную химически аминокислоту в безвредный кератин. Эволюция сохранила данный механизм как способ защиты от токсического воздействия, несмотря на потенциальный риск развития меланомы.