Лекарства «Оземпик» и «Вегови», эффективные для подавления аппетита и снижения веса, часто вызывают тошноту и рвоту. Исследователи из Швеции обнаружили у мышей группу нейронов, которые участвуют в подавлении аппетита и похудении без возникновения побочных эффектов.
Семаглутид, действующее вещество препарата «Оземпик», первоначально создавался для лечения сахарного диабета второго типа. Это синтетический аналог гормона GLP-1, который организм вырабатывает в кишечнике после приема пищи. При повышении уровня сахара в крови семаглутид уменьшает аппетит, подавляет секрецию глюкагона и стимулирует поджелудочную железу вырабатывать больше инсулина.
Рост числа пациентов, использующих препарат «Оземпик», и неудобство проведения инъекций побуждают исследователей… разработали Первый в мире препарат-аналог семаглутида в форме таблетки, прошедший клинические испытания. Также… рассматривают Его можно применять при расстройствах, вызванных психоактивными веществами, и при нейродегенеративных болезнях.
Чтобы выяснить возможность избавления от нежелательных побочных эффектов семаглутида без снижения его эффективности, исследователи изучили воздействие вещества на мозг мышей. Ученые под руководством Юлии Тейксидор-Деулофеу из Гетеборгского университета (Швеция) сосредоточились на нейронах Adcyap1+ в стволе мозга, а именно на дорсальном вагальном комплексе — отделении блуждающего нерва, идущего к органам, расположенным ниже диафрагмы.
Сначала животным ввели семаглутид, а затем с помощью молекулярных маркеров установили, какие нейроны активируются под его воздействием. После этого эти нейроны включали без использования препарата, стимулируя их «по команде» методом хемогенетической активации (включает генную инженерию).
Результаты исследования, опубликованного в журнале Cell Metabolism, Эксперименты продемонстрировали снижение аппетита и массы тела у мышей даже без применения семаглутида. Структуры мозга, отвечающие за тошноту и отвращение, в это время практически не активировались. По мнению исследователей, это свидетельствует о устойчивости эффекта. Устранение этих нейронов из мозга ослабляло действие семаглутида: у животных возвращался прежний аппетит и масса тела.
Результаты новой научной работы указывают на возможность создания лекарств от ожирения без побочных действий с помощью воздействия на популяцию нейронов Adcyap1+. Понимание точных механизмов нейронной регуляции аппетита, полученное в ходе исследования, может поспособствовать разработке новых методов лечения метаболических заболеваний.
