Несмотря на то, что глюкоза, также известная как сахар, является общепризнанным источником энергии для мозга, ученые из Медицинского центра Вейла Корнелла продемонстрировали, выявлено, что электрические импульсы в синапсах, то есть в областях контакта между нейронами, отвечающих за передачу сигналов, могут стимулировать использование липидов, или жиров, в качестве энергетического ресурса.
«Исследование, опубликованное в журнале Nature Metabolism, новое исследование опровергает распространенное убеждение о том, что мозг не использует жир в качестве топлива, — отметил ведущий автор исследования, доктор Тимоти А. Райан, профессор биохимии. Исследователи ранее высказывали предположение о том, что жир способен выполнять роль источника энергии для мозга, подобно тому, как это происходит в других тканях с высокой скоростью метаболизма, таких как мышцы.
Ген DDHD2, кодирующий липазу, фермент, участвующий в расщеплении жиров, привлек особое внимание исследовательской группы. Мутации в этом гене связаны с наследственной спастической параплегией – неврологическим расстройством, характеризующимся прогрессирующей скованностью и слабостью в ногах, а также когнитивными нарушениями.
Предыдущие исследования показали, что блокирование этого фермента у мышей вызывает накопление триглицеридов — или жировых капель, которые накапливают энергию — по всему мозгу. «Для меня это было доказательством того, что причина, по которой мы утверждаем, что мозг не сжигает жир, заключается в том, что мы никогда не видим жировых запасов», — сказал доктор Райан.
В рамках настоящего исследования рассматривался вопрос об использовании липидных капель, формирующихся при дефиците DDHD2, в качестве источника энергии для мозга, в особенности при недостатке глюкозы.
У мышей, у которых отсутствует DDHD2, нейроны способны расщеплять липидные капли, содержащие триглицериды, в синапсах на жирные кислоты. Затем эти жирные кислоты транспортируются в митохондрии – клеточные энергетические центры – для производства аденозинтрифосфата (АТФ), необходимого для нормальной работы клетки.
«Регулирование метаболизма жиров осуществляется посредством электрической активности нейронов, что стало для меня удивительным открытием», — заявил доктор Райан. «Когда нейрон активен, это стимулирует расщепление жиров. В противном случае, этот процесс не запускается».
В другом исследовании ученые вводили мышам небольшую молекулу, способную подавить активность фермента карнитин-пальмитоилтрансферазы 1 (CPT1). Этот фермент участвует в транспортировке жирных кислот в митохондрии для производства энергии. Препятствуя работе CPT1, ученые лишили мозг возможности использовать запасы жиров, что спровоцировало состояние, напоминающее спячку: температура тела значительно снизилась, а частота сердечных сокращений уменьшилась. «Полученные результаты убедили нас в необходимости постоянного обеспечения мозга липидами», — отметил доктор Райан.
Данное исследование может стимулировать дальнейшее изучение нейродегенеративных заболеваний и влияние липидов на функции мозга. Изменения уровня глюкозы или его снижение могут быть связаны со старением или неврологическими расстройствами, однако жирные кислоты, высвобождающиеся из липидных капель, способны поддерживать энергетический баланс мозга. Исследователи отметили: «Мы пока не можем предсказать результаты этих исследований в области нейродегенеративных заболеваний, но имеющиеся данные указывают на то, что при болезни Паркинсона в нейронах могут накапливаться жировые капли.
Доктор Райан подчеркивает, что ученым требуется более глубокое понимание взаимодействия глюкозы и липидов в мозге. Изучение этих молекулярных процессов, по его словам, позволит выявить причины нейродегенерации и разработать методы защиты мозга».
[Фото: ru.123rf.com]