Специальная популяция нейронов в мозжечке регулирует воздействие семаглутида на пищевой интерес и массу тела без провоцирования рвотного рефлекса. ОткрытиеИсследование, проведенное в Университете Гетеборга, может помочь в создании более эффективных лекарств для лечения ожирения. Семаглутид относится к группе препаратов, называемых агонистами GLP-1R, и снижает потребление пищи и массу тела. Препарат показал себя при лечении ожирения и диабета 2 типа, но может вызывать побочные эффекты, такие как тошнота и потеря мышечной массы.
Учёные установили возможность различать в головном мозге нейроны, отвечающие за снижение аппетита и потерю жира, от тех, которые провоцируют побочные действия. опубликовано в журнале Cell Metabolism.
Изучая воздействие семаглутида на мозг, исследователи работали с мышами. Ученые отследили нервные клетки, реагирующие на препарат, и затем стимулировали их без введения лекарства. Мыши ели меньше и теряли вес так же, как при лечении семаглутидом. Уничтожение этих клеток значительно снизило влияние препарата на аппетит и потерю жира, но побочные эффекты, такие как тошнота и потеря мышечной массы, остались.
«Это означает, что данные нервные клетки управляют полезными эффектами семаглутида. Учёные выявили особую группу нервных клеток, которая нужна для воздействия семаглутида на вес и аппетит, но не вносит существенного вклада в побочные эффекты. Если удастся направить лечение туда, то получится сохранить положительные эффекты и уменьшить побочные», — говорит Юлия Тейксидор-Деулофеу, автор исследования.
Определённые нервные клетки находятся в области мозга, называемой дорсальным вагальным комплексом. Для исследователей этот результат – первый шаг к улучшению лечения и новые знания о том, как семаглутид действует в мозге. Исследование также позволяет глубже понять регулирование нашим энергетическим балансом стволом мозга.
Семаглутид и другие агонисты GLP-1R всё чаще применяются в лечении, а также изучаются для других заболеваний, например расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ, и нейродегенеративных болезней. Важно выяснить, как эти препараты действуют на самом деле. Чем точнее мы это поймем, тем больше возможностей будет для их совершенствования, — отмечает Линда Энгстрем Рууд, соавтор проекта.
[Фото: ru.123rf.com]