Сахар способствует выработке полезного соединения кишечными бактериями.

Микробы кишечника, ранее считавшиеся питающимися только пищевыми волокнами, добывают сахар из нашего кишечника, преобразуя его в короткоцепочечные жирные кислоты, важные для работы организма. Открытие Университет Кобе называет эти симбиотические отношения путём к созданию новых лекарств.

Микробы кишечника создают множество веществ, необходимых организму, но которые он не способен вырабатывать сам. К ним относятся короткоцепочечные жирные кислоты, являющиеся основным источником энергии для клеток, покрывающих внутреннюю поверхность кишечника, а также выполняющие другие важные функции. Считается, что их производят бактерии, питающиеся непоглощенной клетчаткой.
В ходе прошлой работы эндокринолог Университета Кобе Огава Ватару обнаружил, что люди, принимающие препарат от диабета метформин, выделяют глюкозу в кишечник. Он отметил: «Если глюкоза действительно выделяется в кишечник, это может влиять на симбиотические отношения между микробиомом кишечника и хозяином».

Огава вместе с коллегами изучал выделение глюкозы и её взаимосвязь с микробиотой кишечника. Для этого пришлось разработать новые методы биоимиджинга и аналитические методики для продуктов метаболизма микроорганизмов. Ученые смогли не только наблюдать, где и в каком количестве попадает глюкоза в кишечник, но и провести эксперименты на мышах, чтобы выяснить дальнейшую трансформацию сахара. Также исследователи проверили влияние препарата от диабета метформина на результаты как у людей, так и у мышей.

Выводы команды университета Кобе. опубликовала в журнале Communications MedicineОткрытие состояло в том, что сначала глюкоза выделятся в «тощей кишке», части тонкого кишечника, а затем транспортируется по нему в толстый кишечник и прямую кишку. Овага замечает: было удивительно обнаружить, что даже у людей, не принимающих метформин, наблюдался определенный уровень выделения глюкозы в кишечнике. Это позволяет предположить, что выведение глюкозы из кишечника — универсальное физиологическое явление у животных, а метформин усиливает этот процесс. У людей и у мышей независимо от того, страдали ли они диабетом, метформин увеличивал выведение глюкозы почти в 4 раза.

В ходе движения вниз по организму глюкоза трансформируется в короткие жирные кислоты. Огава утверждает: «Преобразование короткоцепочечных жирных кислот из выделяемой глюкозы — это впечатляющее открытие. Несмотря на традиционное мнение о том, что эти соединения образуются при ферментации неперевариваемых пищевых волокон кишечной микрофлорой, обнаруженный механизм указывает на новые симбиотические отношения между хозяином и его микробиотой».

Огава и его команда продолжают изучать влияние метформина и других лекарств от диабета на выведение глюкозы, состав микробиома кишечника и продукты его деятельности. Он отмечает: «Выведение глюкозы через кишечник — новый физиологический процесс. Понимание молекулярных механизмов этого процесса и того, как лекарства в него вмешиваются, может помочь в создании новых лекарств для регулирования микробиоты кишечника и ее метаболитов».

[Фото: Ogawa Wataru / Kobe University]