Ученые обнаружили, что активированные стромальные клетки, которые включаются при развитии фиброза, могут принимать участие в разрушении рубцовой ткани. Это позволяет предположить о возможности изменения их функций. Полученные результаты способствуют более глубокому пониманию механизмов развития заболеваний, связанных с фиброзом, и в будущем могут привести к созданию новых методов лечения. поддержанного грантом Российского научного фонда (РНФ), опубликованы в журнале Cells.
Повреждение или воспаление внутренних органов, таких как печень, легкие, сердечная мышца и другие, вызывает фиброз. В месте повреждения разрастается рубец, из-за чего органы функционируют хуже. Прогрессирующие формы фиброза, например легочный, неизбежно приводят к потере функции пораженного органа. На данный момент эффективного лечения этой формы заболевания не существует, при этом средняя продолжительность жизни… составляет от двух до пяти лет.
Ученые из Московский университет имени М.В. Ломоносова изучилиЧтобы понять ход развития заболевания, ученые применили модель на лабораторных мышах. Мышам вводили блеомицин — вещество, вызывающее повреждение тканей.
Модель выбрана за сходство с прогрессирующим фиброзом у людей. У мышей ткани могут восстанавливаться, что позволяет изучать не только развитие легочного фиброза, но и процесс разрушения рубцов.
Прогрессирующий фиброз развивается поэтапно, поэтому исследователи сосредоточились на изучении клеточных механизмов на разных стадиях. В легких мышей в ключевые моменты образования рубцов наблюдалось за процессами. Уже на ранних стадиях появляются активированные стромальные клетки — клетки соединительной ткани, экспрессирующие белок активации фибробластов альфа (FAPα). Эти клетки начинают активно делиться и могут превращаться в миофибробласты, способствующие развитию фиброза. Вместе активированные клетки и миофибробласты активно вырабатывают белки рубцовой ткани, заменяя нормальную ткань органа.
Исследования выявили, что активированные стромальные клетки с маркёром FAPα сохраняются в ткани даже на стадии восстановления после фиброза. Это позволяет предположить изменение их роли в процессе развития заболевания. Возможно, эти клетки прекратят синтез компонентов соединительной ткани и начнут ее разрушать. Авторы считают, что появление новых белков, например CD90 (Thy-1), взаимодействующих с FAPα, может регулировать эту «переключаемую» роль клеток.
Исследование помогает глубже понять пути развития фиброза и физиологические механизмы его разрешения в организме млекопитающих. Все больше внимания уделяется функциональной роли активированных стромальных клеток как драйвера фибротических процессов. Исследование подчеркивает необходимость более пристального изучения функций и регуляции этих клеток, в том числе для создания новых подходов к терапии. В будущем планируется выяснить, как воздействие на активированные стромальные клетки может помочь восстановлению тканей при фиброзе. Участница проекта, поддержанного грантом РНФ, Наталия Басалова, кандидат биологических наук, младший научный сотрудник лаборатории репарации и регенерации тканей Центра регенеративной медицины МНОИ МГУ имени М.В. Ломоносова, рассказывает.
Информация предоставлена пресс-службой Российского научного фонда
Источник фото: ru.123rf.com