Основной гипотезой происхождения болезни Альцгеймера остается амилоидная гипотеза, подкрепленная генетическими, биохимическими и анатомическими исследованиями. Из-за сильной научной базы амилоидная гипотеза остается основной движущей силой фармацевтической индустрии в области разработки методов лечения болезни Альцгеймера, но препараты, разрабатываемые в течение последних десятилетий, хоть и способны убрать амилоидные бляшки из мозга, практически не влияют на восстановление когнитивных функций человека.
Об этом говорили 5 декабря на заседании президиума РАН, посвященном здоровью головного мозга. С докладом об альтернативных подходах к разработке методов лечения болезни Альцгеймера выступил доктор биологических наук, заведующий лабораторией молекулярной нейродегенерации Санкт-Петербургского политехнического университета Петра Великого Илья Безпрозванный.
Низкая когнитивная эффективность препаратов связана с тем, что между началом увеличения амилоидов в мозгу и появлением когнитивных нарушений проходит около 20 лет. К моменту, когда у пациента начинают развиваться симптомы болезни Альцгеймера, амилоиды уже приводят к изменению функции нейронов и в этот момент борьба с ними не приводят к значительным улучшениям когнитивных функций.
Илья Безпрозванный отметил, что один из альтернативных подходов, который рассматривают в лаборатории, это активаторы Сигма рецептора первого типа (S1R) для стимуляции анти-стрессорного ответа нейронов. «Почему мы так заинтересованы в Сигма рецепторе? Есть результаты и на клеточных моделях нейродегенеративных заболеваний, включая несколько публикаций нашей лаборатории, которые продемонстрировали, что активаторы Сигма рецептора обладают нейропротекторными свойствами. Более того, есть клинические данные: активатор S1R Придопидин продемонстрировал положительные эффекты в 3-й фазе клинических испытаний с участием пациентов с болезнью Хантингтона и на сегодняшний момент оцениваются во 2-й фазе клинических испытаний с больными БАС (Боковой амиотрофический склероз)», ― рассказал Илья Безпрозванный.
Ученый добавил, что другой активатор S1R Бларкамезин показал положительные эффекты во второй и третьей фазе клинических испытаний с участием пациентов с болезнью Альцгеймера и во второй фазе исследования деменции при болезни Паркинсона.
Подробнее в записи доклада ученого на заседании президиума РАН:
Новость подготовлена при поддержке Министерства науки и высшего образования РФ и Российской академии наук
Источник фото: стопкадр трансляции президиума РАН